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丹參酮ⅡA通過抑制脊髓HMGB1表達緩解炎性痛大鼠痛覺過敏的研究

陳磊; 成憲江; 郝建磊; 管冰清; 姬凱; 劉維帥; 王昆; 邵月娟 天津醫(yī)科大學腫瘤醫(yī)院疼痛治療科; 國家腫瘤臨床醫(yī)學研究中心; 天津市腫瘤防治重點實驗室; 天津市惡性腫瘤臨床醫(yī)學研究中心; 天津300060
  • 炎性痛
  • toll樣受體4
  • 細胞因子
  • 大鼠

摘要:目的:探討丹參酮ⅡA (TSN ⅡA)對完全弗氏佐劑(CFA)引起的炎性痛大鼠機械性痛敏的影響及其作用機制。方法:雄性Wistar大鼠完全隨機數(shù)字法分為4組(n=6只):正常對照組(Control)、TSA ⅡA處理組(TSA ⅡA)、炎性痛組(CFA)、炎性痛+TSA ⅡA處理組(CFA+TSA ⅡA)。利用CFA注射大鼠左下肢足底制作炎性痛大鼠模型,各組大鼠分別用腹腔注射法給予20 mg/kg TSN ⅡA或等量生理鹽水,利用von Frey絲檢測各組大鼠的痛行為學變化,利用Western Blot檢測各組大鼠脊髓Toll樣受體4(TLR4)和高遷移率蛋白-1(HMGB1)蛋白表達變化,利用Real-time RT-PCR檢測TNF-α、IL-1β和IL-6等分子m RNA表達變化。結(jié)果:CFA可誘發(fā)大鼠出現(xiàn)明顯的痛敏反應,TSN ⅡA可以顯著地緩解炎性痛大鼠機械性痛敏;CFA引起的炎性痛大鼠脊髓TLR4、HMGB1、TNF-α、IL-1β和IL-6等分子表達增加,而TSN ⅡA可以顯著逆轉(zhuǎn)上述分子的表達上調(diào)。結(jié)論:TSN ⅡA可通過抑制HMGB1-TLR4通路緩解CFA引起的大鼠炎性痛。

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神經(jīng)解剖學

  • 預計1-3個月 預計審稿周期
  • 0.66 影響因子
  • 醫(yī)學 快捷分類
  • 雙月刊 出版周期

主管單位:第四軍醫(yī)大學;主辦單位:中國解剖學會;第四軍醫(yī)大學

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