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穿孔素和顆粒酶B在急性期登革病毒患者體內(nèi)的表達水平及調(diào)控機制初探

劉淑燕; 張劉兵; 劉愛玲; 朱彩云; 李東演 深圳市龍華區(qū)人民醫(yī)院檢驗科; 廣東深圳518122
  • 登革病毒
  • 穿孔素
  • 顆粒酶b
  • mirna
  • 調(diào)控機制

摘要:目的登革病毒(Dengue virus,DENV)感染引起的登革熱和登革出血熱已給世界帶來極大危害,明確其感染引起的免疫病理損傷機制尤為關(guān)鍵。方法以DENV感染急性期患者樣本為研究對象,抽取靜脈血,利用密度梯度法提取外周單個核細胞(PBMCs),流式細胞術(shù)檢測PBMCs各亞群表達穿孔素和顆粒酶B的水平,進而探討DENV急性期患者T細胞亞群和NK細胞亞群免疫功能的差異。結(jié)果DENV患者CD8~+T細胞和NK細胞內(nèi)穿孔素和顆粒酶B的表達水平發(fā)生顯著上調(diào),細胞脫顆粒水平也顯著增加;同時表達穿孔素或顆粒酶B的NK細胞比例顯著高于CD8~+T細胞。另外,本研究還發(fā)現(xiàn)三個重要miRNAs(miR-27a*、miR-30e和miR-378)在DENV患者體內(nèi)的表達量明顯降低,已有的研究表明其可能靶向調(diào)控穿孔素或/和顆粒酶B的表達。結(jié)論DENV感染可誘導(dǎo)CD8+T細胞和NK細胞發(fā)揮效應(yīng)功能,并依賴穿孔素和顆粒酶途徑殺傷被病毒感染的靶細胞;DENV患者體內(nèi)PRF1和GrzB的表達很可能受到miR-27a*、miR-30e和miR-378的靶向調(diào)控。通過上述研究為闡明T細胞和NK細胞在DENV感染過程中所發(fā)揮的免疫效應(yīng)功能提供更多的理論基礎(chǔ)。

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