序論：寫(xiě)作是一種深度的自我表達(dá)。它要求我們深入探索自己的思想和情感，挖掘那些隱藏在內(nèi)心深處的真相，好投稿為您帶來(lái)了七篇心力衰竭論文范文，愿它們成為您寫(xiě)作過(guò)程中的靈感催化劑，助力您的創(chuàng)作。

篇(1)

論文摘要：闡述了現(xiàn)代醫(yī)家對(duì)慢性心力衰竭病因病機(jī)的認(rèn)識(shí)。本病本虛標(biāo)實(shí)，以陽(yáng)氣虛衰為主，以瘀血水飲為標(biāo)，虛實(shí)夾雜貫穿于發(fā)病始終；其治療以辨證分型論治為主，并結(jié)合臨床單方驗(yàn)方、中成藥制劑等，臨床療效較好。今后的研究應(yīng)利用現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)，宏觀與微觀相結(jié)合，基礎(chǔ)研究與臨床研究并重。

慢性心力衰竭(CHF)通常指臨床所稱的充血性心力衰竭，是各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種復(fù)雜的臨床綜合征。CHF是一種心室泵血能力下降，心排血量降低，不能滿足肌體代謝需要的疾病[1]。其發(fā)病率、死亡率、病殘率高，嚴(yán)重影響患者生命和生活質(zhì)量?，F(xiàn)已明確心室重構(gòu)是慢性心力衰竭的基本發(fā)病機(jī)制，目前中西醫(yī)藥物治療CHF研究的熱點(diǎn)是心室重構(gòu)。如何逆轉(zhuǎn)、延緩心室重構(gòu)是目前CHF治療的主要目標(biāo)，但僅處于初始階段。近年來(lái)，隨著基因組學(xué)，蛋白組學(xué)和系統(tǒng)生物學(xué)的迅猛進(jìn)展，大量生物信息的不斷涌現(xiàn)，確定心血管疾病的生物標(biāo)志物已經(jīng)成為一種迫切需求，目前正在不斷地從定義到方法學(xué)上進(jìn)行規(guī)范化。[2]尋求相應(yīng)的療效佳、副作用少的防治藥物，指導(dǎo)心衰治療，一直是新藥研究的方向。

1中醫(yī)古代文獻(xiàn)整理

古老的中醫(yī)文獻(xiàn)對(duì)心衰的描述早有記載?！端貑?wèn)·逆調(diào)論》云“若心氣虛衰，可見(jiàn)喘息持續(xù)不已”，“夫不得臥，臥則喘者，是水氣之客也”，指出了陽(yáng)氣虛衰，水氣射肺的征象?！端貑?wèn)·脈要精微論》云“細(xì)則氣少，澀則心痛”，指出脈診提示心衰以氣虛、瘀血為病因。漢代張仲景在《內(nèi)經(jīng)》理論的基礎(chǔ)上，進(jìn)一步提出了與心衰有關(guān)的“支飲”與“心水”兩個(gè)疾病的概念，如《金匱要略·痰飲篇》云“膈間之飲，其人喘悶、心下痞堅(jiān)，面色黎黑”，《金匱要略·水氣篇》云“心水者，其身重而少氣，不得臥，煩而悸，其人陰腫”，指出陽(yáng)虛水泛之征，并在傷寒論中創(chuàng)造性的提出真武湯、葶藶大棗瀉肺湯等，至今仍是治療心衰的主要方劑。《金匱要略·痰飲咳嗽篇》云“水停心下，甚者則悸，微者短氣”，指出心衰病因是氣虛痰飲?！秱骼碚摗分赋鲂募轮?，“一者氣虛，二者痰飲”。宋代趙佶《圣濟(jì)總錄·心臟門》中首提“心衰”病名，“心衰則健忘，心熱則多汗，不足則胸腹協(xié)下與腰背引痛，驚悸恍惚，少顏色，舌體強(qiáng)”，《醫(yī)參》中記載“主脈，爪甲不華，則心衰矣”以及《素問(wèn)·痹論》云“心痹者，脈不通，煩則心下鼓，暴上氣則喘”，指出了心衰的臨床表現(xiàn)甚至病情猝然加重的可能。據(jù)中醫(yī)理論“心主血脈”、“諸氣皆屬于肺”、“脾主運(yùn)化”、“腎者水臟，主津液”，中醫(yī)認(rèn)為心衰的發(fā)生主要在于臟腑的虛損，病位在心，并與肺、脾、腎的功能紊亂有關(guān)，與氣、血、水關(guān)系密切，[3]歸屬于心悸、咳喘、水腫、積聚等范疇。病理特點(diǎn)是本虛標(biāo)實(shí)，心陽(yáng)(氣)虛為本，水停血瘀為標(biāo)。病機(jī)認(rèn)為是氣虛血瘀、陽(yáng)虛水泛、陰虛生熱、聚濕成痰，從而出現(xiàn)心悸、短氣、喘息動(dòng)則尤甚、不能平臥、少寐、尿少浮腫、腹脹納少、舌質(zhì)淡或暗，苔薄白或黃膩。盡管近年來(lái)中醫(yī)對(duì)病因病機(jī)的認(rèn)識(shí)基本趨于一致，但仍各有側(cè)重。[4]。

2臨床應(yīng)用概況

辨證論治始終是中醫(yī)診療特色，盡管目前辨證各有千秋。辨證分型[5，6]主要有：①心肺氣虛——益氣養(yǎng)心——養(yǎng)心湯，生脈散，歸脾湯加減。代表醫(yī)家史載祥，許心如，成啟予等。②氣陰兩虛——益氣養(yǎng)陰——生脈散合炙甘草湯加減。代表醫(yī)家：顧景琰等。③陽(yáng)虛水泛——溫陽(yáng)利水——真武湯，苓桂術(shù)甘湯，五苓散加減。代表醫(yī)家：陳鼎祺，鄧鐵濤，韓子江，廖家楨，馬連珍，刑月朋，趙錫武，秦伯末等。④血瘀水阻——活血利水——桃紅四物湯合五苓散，血府逐瘀湯加減。代表醫(yī)家：湯益明，李介鳴，劉家駿等；⑤陽(yáng)氣虛脫——回陽(yáng)救逆——參附龍牡湯，四逆湯加減。代表醫(yī)家：柯雪帆，周次清，任繼學(xué)等。同時(shí)還有張銘熙溫陽(yáng)利水活血方(炙附子10g，干姜10g，白術(shù)15g，豬苓15g，茯苓20g，葶藶子15g，川芎10g，延胡索15g，水蛭6g，炙甘草10g)每日1劑，水煎服，15天為1療程，兩組共2個(gè)療程后判定療效。結(jié)論：溫陽(yáng)利水活血法治療慢性心力衰竭，可明顯減輕癥狀，改善心功能，提高患者生活質(zhì)量。曲營(yíng)等運(yùn)用生脈散為主方加味治療氣陰兩虛型慢性充血性心力衰竭效果顯著。李雪瑞，董飛俠以強(qiáng)心合劑基本方：紅參6g(另燉)，黃芪30g，熟附子10g(先煎)，麥冬12g，五味子10g，葶藶子12g(包煎)，北五加皮10g，澤瀉15g，丹參30g，川芎12g，赤芍12g，炙甘草10g益氣溫陽(yáng)、活血利水治療CHF療效滿意。[7]趙金鐘用強(qiáng)心合劑紅參6g，麥冬15g，五味子10g，附子10g，北五加皮6g，葶藶子30g，車前子20g，茯苓12g，白術(shù)10g，丹參20g加減益氣活血利水治療CHF療效滿意。[8]陳曉虎，丁以艷，唐蜀華，蔣萌，洪建軍強(qiáng)心合劑由黃芪、附子、丹參、葶藶子等藥物組成益氣溫陽(yáng)、活血利水佐以養(yǎng)陰的冶法治療充血性心力衰竭取得一定的療效。[9，10]幾千年來(lái)，運(yùn)用中醫(yī)辨證分型治療心衰的效果顯著，于是許多學(xué)者進(jìn)行了關(guān)于中藥改善心功能機(jī)理的研究：①一是心氣虛與心功能的研究。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為“心主身之血脈”，心氣是推動(dòng)血脈運(yùn)行的動(dòng)力，與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)所說(shuō)的心臟泵血功能一致。許多研究資料表明，心氣虛患者的左心功能異常。用超聲心動(dòng)圖對(duì)心氣虛患者的左心功能研究發(fā)現(xiàn)，心氣虛者的每搏輸出量，每分排血量減少，射血分值，射血指數(shù)，左室心軸縮短百分率均值減少，與其他虛癥比較，有高度顯著性。②二是治療研究。單味藥的研究：葶藶子，附子，羅布麻根，福壽草，北五加皮等有類強(qiáng)心甙作用，可增強(qiáng)心肌收縮力，減慢心率；附子，黃芪，丹參，紅花，當(dāng)歸，川芎，赤勺，回心草等可擴(kuò)張血管，減輕心臟后負(fù)荷；黃芪，茯苓，豬苓，車前子，白術(shù)，澤瀉，玉米須，益母草等具有利尿，降低心臟前負(fù)荷的作用。復(fù)方研究：生脈散經(jīng)臨床及實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)，本方具有升壓，強(qiáng)心及改善外周循環(huán)的作用，可使心臟收縮力增強(qiáng)和冠狀動(dòng)脈循環(huán)改善[11]?？剐乃號(hào)：葶藶子30~50g，丹參15g，枳實(shí)15g。心衰合劑：葶藶子，桑白皮，車前子，生黃芪，太子參，丹參各30g，澤瀉15g，麥冬15g，五味子10g，全當(dāng)歸10g。中成藥研究：北五加片20mg，3d后改維持量10~20mg/d。丹參注射液，紅花注射液，參麥注射液，生脈注射液均可增加冠脈流量，改善心肌供血，臨床研究可改善心功能。

3研究現(xiàn)狀及思考

一個(gè)世紀(jì)以來(lái)，對(duì)CHF機(jī)制的認(rèn)識(shí)經(jīng)歷了不斷深化和完善的過(guò)程[12，13]：上世紀(jì)40~60年代為心腎學(xué)說(shuō)，認(rèn)為心衰是心臟受損后搏出量或回心血量降低，即后向性和前向性衰竭學(xué)說(shuō)，主要癥狀是水腫，首選藥物為洋地黃類和利尿劑；上世紀(jì)70~80年代為血流動(dòng)力學(xué)說(shuō)，即前、后負(fù)荷學(xué)說(shuō)，認(rèn)為外周阻力增加是主要成因，故強(qiáng)調(diào)在強(qiáng)心、利尿的基礎(chǔ)上使用血管擴(kuò)張劑，以改善呼吸和四肢乏力；上世紀(jì)90年代以來(lái)為心室重塑學(xué)說(shuō)，認(rèn)為CHF發(fā)生、發(fā)展的基本機(jī)制是心室重塑(VentricularRemodelling)。心室重塑是由一系列復(fù)雜分子和細(xì)胞機(jī)制導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)、功能和表型的變化，是神經(jīng)激素-細(xì)胞因子系統(tǒng)長(zhǎng)期、慢性激活的結(jié)果。該系統(tǒng)包括腎上腺素能神經(jīng)系統(tǒng)，主要是去甲腎上腺素(NE)水平升高；腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)，表現(xiàn)為血管緊張素II(AgII)和醛固酮(ALD)水平升高；致炎性細(xì)胞因子系統(tǒng)，表現(xiàn)為腫瘤壞死因子(TNF-a)、白介素(IL-6、IL-10、IL-18)，以及一氧化氮合酶(NOS)水平升高；此外，抗利尿激素、鈉尿肽類[主要是心鈉素(ANP)、腦鈉素(BNP)和C鈉素(CNP)]以及內(nèi)皮素(ET)等水平也顯著升高。CHF病理生理的研究成果帶來(lái)了藥物治療策略的根本轉(zhuǎn)變。隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)飛速發(fā)展，西醫(yī)治療CHF觀念的根本性轉(zhuǎn)變給中醫(yī)藥治療CHF提出了挑戰(zhàn)與機(jī)遇。洋地黃、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)和β-受體阻滯劑是目前CHF患者常規(guī)治療使用的4類藥物，這些藥物的作用已經(jīng)在大規(guī)模臨床試驗(yàn)中得到證實(shí)，使用中的主要問(wèn)題是能否充分使用。王振濤等對(duì)wistar心衰模型大鼠注射活血注射液(由黨參、黃芪1∶1組成)，用放射免疫法測(cè)得模型組心肌局部RA、AngⅡ明顯高于假手術(shù)組；活血、益氣注射液可以降低心肌局部RA、AngⅡ活性，其作用是由于對(duì)心肌局部RA、AngⅡ的內(nèi)分泌和旁分泌有明顯抑制作用。提示活血、益氣中藥是通過(guò)調(diào)節(jié)內(nèi)分泌系統(tǒng)活性而治療心衰的機(jī)理。蔡輝等對(duì)實(shí)驗(yàn)性心衰模型大鼠采用放射性免疫法測(cè)得中藥鹿角方口服液(由鹿角、補(bǔ)骨脂、羊藿、女貞子、沉香等組成)能使心肌Ang1I及血漿Ang1I水平較模型組下降，并與劑量呈正相關(guān)。說(shuō)明中藥對(duì)腎素-血管緊張素系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用已越來(lái)越被證實(shí)。張道亮研究顯示保心合劑能調(diào)控心衰時(shí)大鼠神經(jīng)內(nèi)分泌水平，具有積極的治療意義。徐偉建等選用Wistar大鼠，采用縮窄腹主動(dòng)脈法制作心衰模型。隨機(jī)分為空白組、模型組、保心合劑高/中/低劑量組、西藥組、偽手術(shù)組，給藥4周；用放免法觀察保心合劑對(duì)心衰大鼠AngII、IL-6的影響。結(jié)果中藥高、中劑量組及西藥組與模型組AngII相比均有顯著性差異，模型組與中藥低劑量組無(wú)差異。劉革命等選擇37例CHF患者給予康達(dá)心口服液治療，治療前后測(cè)定患者血漿中的PRA、AngII、ALD含量，同時(shí)設(shè)27例正常人為對(duì)照組。結(jié)果：CHF組與對(duì)照組比較：PRA、AngII、ALD均有明顯升高，差異有顯著性(P<0.001)。CHF患者在康達(dá)心口服液治療前后其血漿PRA、AngⅡ、ALD有明顯降低，差異有顯著性(P<0.001)。結(jié)論：CHF患者腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)活性增高，康達(dá)心口服液對(duì)CHF患者RAAS有抑制作用。鄒國(guó)輝，劉中勇等中藥強(qiáng)心合劑(制附片10g，炙黃芪20g，桂枝10g，葶藶子20g，丹參20g，白芍20g，茯苓20g，澤蘭10g，益母草15g，桃仁10g，北山楂20g，炙甘草6g)明顯改善患者左心室的舒縮功能，延緩心室重構(gòu)并且降低血漿BNP水平.是一種治療CHF安全有效的中藥制劑。綜上所述，回顧慢性心力衰竭辨證治療研究歷史，得到的最重要啟示是中醫(yī)藥多途徑、多靶向、副作用小的特點(diǎn)治療CHF療效確切，但缺乏嚴(yán)格的大規(guī)模、多中心的臨床研究和科研評(píng)價(jià)。21世紀(jì)心衰的發(fā)生率還將上升，對(duì)于心衰辨證治療的標(biāo)準(zhǔn)化客觀化和規(guī)范化的統(tǒng)一，超微層面的作用機(jī)理以及基因水平的研究，無(wú)論中醫(yī)還是西醫(yī)，都需要我們從更廣更深的領(lǐng)域進(jìn)行不懈地研究和探索。

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篇(2)

①:救治過(guò)程中保持患者的坐位姿勢(shì)，同時(shí)使雙腿保持下垂?fàn)顟B(tài)，以降低心臟的負(fù)荷。對(duì)于心源性休克的患者，取半臥位或是平臥位，可降低患者的呼吸頻率，減少靜脈的回流量，幫助組織氧氣的供應(yīng)。②氧療:將患者的血氧飽和度控制在95%～98%，給予患者持續(xù)供氧治療，幫助患者降低呼吸做功，減輕臨床癥狀。③鎮(zhèn)靜:給予患者3～5mg的嗎啡進(jìn)行鎮(zhèn)靜，能有效降低患者的心率，擴(kuò)張患者的靜脈與動(dòng)脈，可根據(jù)患者的具體情況多次注射，對(duì)于昏迷、高齡、嚴(yán)重呼吸道疾病的患者使用時(shí)應(yīng)謹(jǐn)慎［2］。④利尿劑的使用:給予患者20～40mg呋塞米注射液靜脈推注，若有需要可重復(fù)使用。利尿劑能降低患者的心臟負(fù)荷，同時(shí)擴(kuò)張靜脈，降低循環(huán)血容量，提高組織的供氧。⑤血管擴(kuò)張劑的使用:給予患者硝普鈉或是硝酸甘油進(jìn)行血管擴(kuò)張，對(duì)于嚴(yán)重心力衰竭的患者采用硝普鈉具有良好的治療作用，而硝酸甘油能有效降低左心室的負(fù)荷，幫助靜脈迅速擴(kuò)張。⑥正性肌力藥的使用:患者若合并房顫伴心室率加快，則給予0.2～0.4mg的西地蘭+5%的葡萄糖溶液靜脈推注，若合并低血壓，則給予多巴胺靜脈推注。

1.3觀察指標(biāo)

觀察50例患者搶救過(guò)后的生命體征變化，包括心率、血壓，同時(shí)復(fù)查患者搶救結(jié)束后的相關(guān)臨床指標(biāo)［3］，并監(jiān)測(cè)動(dòng)脈氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、血氧飽和度(SpO2)。

1.4療效判定標(biāo)準(zhǔn)

顯效－－患者用藥后的15～30min內(nèi)，各項(xiàng)臨床癥狀完全消失或明顯減輕，各項(xiàng)臨床指標(biāo)恢復(fù)正常或略有異常;有效－－患者用藥后的15～30min內(nèi)，各項(xiàng)臨床癥狀有所減輕，各項(xiàng)臨床指標(biāo)明顯好準(zhǔn);無(wú)效－－患者用藥后的15～30min內(nèi)，各項(xiàng)臨床癥狀及臨床指標(biāo)無(wú)顯著變化或加重;死亡－－患者在用藥后的1h內(nèi)，搶救無(wú)效死亡;總有效率=顯效率+有效率［3］。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

本次研究數(shù)據(jù)采用SPSS14.0軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)數(shù)資料采用X2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，檢驗(yàn)結(jié)果以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.150例患者經(jīng)搶救后的療效情況

50例患者中經(jīng)搶救后顯效43例(86.0%)，有效6例(12.0%)，無(wú)效1例(2.0%)，死亡0例(0.0%)，總有效率98.0%。

2.250例患者搶救前后的生命體征變化

150例患者搶救前后的生命體征變化(X±s;次/min;mmHg)時(shí)間例數(shù)心率收縮壓舒張壓搶救前50167.5±58.2166.9±28.6100.2±15.6搶救后50120.1±13.7124.9±11.075.7±12.0t值5.60579.69198.8023P值0.00000.00000.0000

2.350例患者搶救前后動(dòng)脈血?dú)夥治霰容^

250例患者搶救前后血流動(dòng)力學(xué)障礙情況及動(dòng)脈血?dú)夥治霰容^(X±s;mmHg;%)時(shí)間例數(shù)Pa02PaC02SpO2搶救前5050.5±5.552.2±4.879.3±4.1搶救后5088.3±4.836.8±6.296.7±2.1t值36.614613.888026.7092P值0.00000.00000.0000

3.結(jié)論

隨著人民生活水平的不斷提高，飲食習(xí)慣發(fā)生明顯的變化，心腦血管疾病的發(fā)生率也隨之日益上升。在臨床急診中最常見(jiàn)的心臟疾病是急性心力衰竭，對(duì)患者的生命安全造成了嚴(yán)重的威脅。其中最為常見(jiàn)的為左心衰竭，大部分左心衰竭患者均為本身合并心臟疾病的患者。一旦發(fā)生左心衰竭，左心室的心排出量就會(huì)下降，造成左心排出受阻，肺靜脈以及毛細(xì)血管的壓力隨之升高，而血管會(huì)釋放大量滲出液到肺泡與肺間質(zhì)中［4］，造成患者氣體交換受阻，影響心排出血量，最終導(dǎo)致組織器官的缺氧缺血。

急性心力衰竭發(fā)生時(shí)病情兇險(xiǎn)、急驟，且變化迅速，病死率高。對(duì)于該病的救治原則是在0.5h內(nèi)控制患者的臨床癥狀，降低患者的病死率。對(duì)于急性心力衰竭患者的最佳搶救時(shí)間應(yīng)當(dāng)控制在患者發(fā)病內(nèi)的1h，一旦超過(guò)6h患者死亡率會(huì)明顯增加［5］。另一方面，在救治急性心力衰竭的過(guò)程中，采用靜脈給藥具有一定的困難度;但靜脈給予利尿劑能迅速降低心臟的負(fù)荷，緩解患者的癥狀。所以在搶救前，應(yīng)立即給予患者建立靜脈通道，方便整個(gè)救治工作的順利進(jìn)行。呋塞米具有明顯的利尿作用，能有效改善肺水腫與腦水腫癥狀;硝酸甘油能迅速擴(kuò)張患者的血管，并降低心肌耗氧量，減輕患者呼吸困難的癥狀;采用小劑量的嗎啡對(duì)于患者具有良好的鎮(zhèn)靜作用。對(duì)于急性心力衰竭患者的搶救，仍然應(yīng)當(dāng)結(jié)合患者自身的病情，選取最佳的救治方案。

篇(3)

［摘要］心血管疾病是發(fā)病率和死亡率最高的疾病之一，而慢性心力衰竭(CHF)又是多種老年人心臟病變發(fā)展到終末階段幾乎不可避免的綜合征。冠心病、高血壓性心臟病和肺心病是老年人CHF最常見(jiàn)的病因。由于原發(fā)性疾病的影響和老年人機(jī)體應(yīng)激、調(diào)節(jié)功能的減退，老年人CHF的臨床癥狀多不典型，對(duì)原發(fā)性疾病和并發(fā)癥治療或防護(hù)不當(dāng)又成為老年人CHF常見(jiàn)的誘發(fā)因素。因此，結(jié)合臨床特點(diǎn)有針對(duì)性的做好老年人CHF的治療和護(hù)理就成為防治的重點(diǎn)。

［關(guān)鍵詞］心力衰竭；護(hù)理要點(diǎn)；老年人

1老年人心力衰竭(CHF)的臨床特點(diǎn)

老年人CHF多繼發(fā)于冠心病、心肌梗死、高血壓、慢性阻塞性肺病(COPD)、糖尿病心臟病變等。多合并腦血管病變或微血管病變，臨床表現(xiàn)不典型，部分病人甚已處于中度心衰仍可無(wú)任何癥狀，或僅表現(xiàn)為頭暈、表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、疲乏無(wú)力、下肢輕度浮腫及消化道癥狀食少腹脹等，易于漏診誤診，一旦受到某種因素誘發(fā)，即可發(fā)展為重度心衰，危及生命。不僅僅表現(xiàn)為夜間陣發(fā)性呼吸困難，有些老年人甚至可表現(xiàn)為白天陣發(fā)性呼吸困難，尤其是餐后或體力活動(dòng)后。老年人發(fā)生急性左心衰時(shí)，由于心臟血輸出量下降，造成腦供血不足，出現(xiàn)腦缺血癥狀，如意識(shí)障礙、失眠等，易與腦血管疾病混淆。消化道癥狀加重，可表現(xiàn)為惡心、嘔吐等。易合并心律失常，互為因果，心律失常以房顫多見(jiàn)，其次為陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速和室性早搏。心衰時(shí)易合并腎功能障礙、代謝性酸中毒、低氧血癥和電解質(zhì)紊亂等。

2老年人心力衰竭(CHF)的征兆

尿量減少，體重明顯增加。血壓較平時(shí)升高，特別是舒張壓持續(xù)過(guò)高，如還合并體胖超重，特別容易發(fā)生左心衰。如舒張壓高，突然感到胸悶、氣促，咳出大量白色泡沫痰，應(yīng)提防左心衰竭的可能。白天走路稍快或做輕微勞作后即感到心慌、胸悶、氣促。休息時(shí)脈搏較平時(shí)增加20次/min以上，或呼吸增快4次/min~5次/min以上。白天站立或坐著時(shí)不咳，平臥或夜間臥床后干咳；夜間睡覺(jué)時(shí)墊高枕頭，呼吸方覺(jué)舒適，否則即感胸悶、氣促；睡眠中常因胸悶、氣促而驚醒，坐起或起立后方可逐漸好轉(zhuǎn)。不尋常的大汗淋漓，常表現(xiàn)為頭面頸部。雙下肢水腫，尤其是足背浮腫，有時(shí)可伴有紫紺。較常見(jiàn)的消化道癥狀，食少、腹脹、消化不良等。早期心衰由于患者能自由活動(dòng)，堅(jiān)持工作，極易被人們忽視，因此凡患有支氣管哮喘或慢性支氣管炎、高血壓、冠心病、糖尿病的人，還有體重超重者，都應(yīng)保持適當(dāng)?shù)木?。發(fā)現(xiàn)征兆，立即做心臟功能方面的檢測(cè)。COPD的老年患者可因左心衰出現(xiàn)胸悶、氣促、咳嗽而誤診，如未做心電圖檢查，就可能會(huì)造成不良后果。

3老年人CHF的護(hù)理要點(diǎn)

心力衰竭目前仍沒(méi)有完全控制或治愈的手段，只能通過(guò)綜合治療護(hù)理措施控制病情，緩解臨床癥狀。其中綜合護(hù)理措施包括早期預(yù)防、心理護(hù)理、基礎(chǔ)護(hù)理、生活護(hù)理、飲食調(diào)節(jié)、健康知識(shí)宣教等多方面內(nèi)容［1］。

由于老年人CHF多無(wú)典型心悸、氣短等癥狀，要仔細(xì)觀察病情，并采用多種有效的手段與慢性老年病人進(jìn)行溝通和交流，及時(shí)發(fā)現(xiàn)病情變化，向患者及家屬傳授簡(jiǎn)便有效的預(yù)防知識(shí)，尤其是預(yù)防氣候變化導(dǎo)致的呼吸系統(tǒng)感染性疾病的發(fā)生，它是誘發(fā)老年人CHF的最重要因素，曾有文獻(xiàn)報(bào)道［2］，誘發(fā)老年人CHF的因素中呼吸道感染占48．8％。因此，合理預(yù)防也是控制老年人CHF發(fā)生的重要措施之一。

做好生命體征的監(jiān)測(cè)，重視體溫、脈搏、呼吸、血壓等基本生命體征的變化。注意觀察有無(wú)心律失常。對(duì)高血壓患者，應(yīng)注意血壓變化，嚴(yán)格控制高血壓。糖尿病患者應(yīng)力爭(zhēng)將血糖控制在理想水平。幫助和說(shuō)服患者及時(shí)完善相關(guān)的檢查和監(jiān)測(cè)，如心電圖、心腎功能檢查等。

做好心理護(hù)理，適時(shí)進(jìn)行健康教育，掌握患者情緒變化，消除緊張情緒，幫助患者增強(qiáng)信心，配合治療。

做好基礎(chǔ)護(hù)理和生活護(hù)理，關(guān)心體貼患者，保持患者皮膚清潔，預(yù)防褥瘡，定期翻身、叩背，促進(jìn)排痰。加強(qiáng)病房管理，預(yù)防院內(nèi)感染，加強(qiáng)康復(fù)指導(dǎo)。

指導(dǎo)患者進(jìn)行適時(shí)適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)，應(yīng)根據(jù)患者的病情量力而行，嚴(yán)格避免因運(yùn)動(dòng)過(guò)量而導(dǎo)致病情加重。運(yùn)動(dòng)宜采用室內(nèi)或床上運(yùn)動(dòng)等方式，重度心衰者應(yīng)絕對(duì)臥床休息。

心衰發(fā)生后，應(yīng)做好并加強(qiáng)飲食護(hù)理及氧療護(hù)理。指導(dǎo)患者進(jìn)食易消化的清淡流質(zhì)或半流質(zhì)飲食，選擇低脂高蛋白、高維生素食品和適量的纖維素食品攝入，預(yù)防便秘。限制總熱量的攝入，少量多餐，晚餐宜量少提前，控制水鈉攝入量。對(duì)有胃腸道癥狀者，不宜食用刺激性食物。堅(jiān)持持續(xù)性低流量吸氧。

做好藥物治療護(hù)理。嚴(yán)格控制靜脈點(diǎn)滴液體量，輸液速度宜慢，控制在20滴／min～40滴／min之間，并及時(shí)糾正電解質(zhì)紊亂。使用洋地黃類強(qiáng)心藥物，必須數(shù)脈率，嚴(yán)格掌握適應(yīng)證、禁忌證，堅(jiān)持小劑量化，注意觀察用藥后的病情變化和毒性反應(yīng)的發(fā)生；應(yīng)用利尿劑時(shí)，認(rèn)真記錄出入量；應(yīng)用血管擴(kuò)張劑，應(yīng)注意性低血壓的發(fā)生，防止患者站立時(shí)摔倒。

參考文獻(xiàn)：

篇(4)

1月筆者所在醫(yī)院收治的35例心力衰竭患兒的臨床資料，給予患兒利尿劑、血管擴(kuò)張劑、正性肌力藥物治療，最后監(jiān)測(cè)患兒血漿內(nèi)納肽與心力衰竭治療的變化。結(jié)果：35例心力衰竭患兒的治療總有效率為91.43%，無(wú)效率為8.57%。治療后，患兒的血漿內(nèi)納肽與心功能明顯優(yōu)于治療前，比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

【關(guān)鍵詞】 小兒； 心力衰竭； 急診搶救

中圖分類號(hào) R725.4 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼 B 文章編號(hào) 1674-6805（2015）14-0151-02

doi：10.14033/ki.cfmr.2015.14.078

心力衰竭是一種臨床綜合征，此疾病起病快、發(fā)展迅速，若不及時(shí)搶救將會(huì)危及患者生命。醫(yī)務(wù)人員需要掌握心力衰竭的發(fā)病誘因和發(fā)病癥狀，在第一時(shí)間采取積極的搶救措施，才能提高心力衰竭患者的搶救成功率，提高患者生存質(zhì)量。心力衰竭是兒科的危重病急癥，病死率相當(dāng)高[1]。為了分析小兒心力衰竭的急診搶救效果，選取2010年1月-2013年1月筆者所在醫(yī)院收治的35例心力衰竭患兒，采用利尿劑、血管擴(kuò)張劑、正性肌力藥物等治療，療效顯著，現(xiàn)具體報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年1月-2013年1月筆者所在醫(yī)院收治的35例心力衰竭患兒的臨床資料，其中男12例，女23例，年齡1～10歲，平均（5.73±1.72）歲。心功能Ⅰ級(jí)22例、Ⅱ級(jí)9例、Ⅲ級(jí)4例。所有患兒均進(jìn)行胸片、心電圖、血常規(guī)、肝膽腎心功能等檢查。另外進(jìn)行彩超檢查觀察，分別監(jiān)測(cè)左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、血漿BNP濃度、短軸縮短率（FS）等?；純旱呐R床癥狀大多表現(xiàn)為：咳嗽高熱、氣促喘息、惡心嘔吐、輕度昏迷、發(fā)紺、腹脹、四肢無(wú)力、心律紊亂等。

1.2 方法

1.2.1 病因治療 本研究中，心力衰竭患兒的病因各不相同，最關(guān)鍵的治療措施在于合理去除病因。給予所有患兒鎮(zhèn)靜、抗炎、平喘吸氧等治療措施。針對(duì)重癥肺炎并心力衰竭患兒給予抗病毒、抗生素治療。針對(duì)中毒所致的患兒，應(yīng)該徹底清除其胃內(nèi)殘毒；給予肺水腫患兒機(jī)械呼吸治療等。

1.2.2 心力衰竭治療 經(jīng)過(guò)病因治療后，為了控制患兒肺動(dòng)脈高壓，可以給予患兒以下的藥物治療，利尿劑：小兒的利尿劑為0.5～1.00 mg/（kg?次），以減輕患兒心臟前負(fù)荷、改善呼吸困難等臨床癥狀，達(dá)到緩解體、肺循環(huán)淤血的良好效果。正性肌力藥：年齡小于2歲的患兒劑量為0.03～0.04 mg，年齡大于2歲的患兒劑量為0.02～0.03 mg。給予患兒適量的正性肌力藥治療，有利于增加體、肺循環(huán)血管阻力，提高流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)。硝普鈉：患兒的劑量為0.5～0.8 μg/（kg?min），并逐漸增加劑量，以減輕體、肺循環(huán)血管阻力，增加心排出量。所有患兒采取綜合搶救措施，對(duì)酸堿、水電解質(zhì)平衡作出全方位的監(jiān)測(cè)，并適當(dāng)補(bǔ)充鉀和氯。特別是針對(duì)藥物治療無(wú)效心力衰竭急性心功能失代償?shù)幕純?，需要給予及時(shí)的機(jī)械循環(huán)支持治療，比如：體外膜肺氧合、心室輔助裝置、主動(dòng)脈內(nèi)氣囊泵等。注意觀察患兒的呼吸頻率、節(jié)律、血壓、心率、心電圖、膚色、體溫以及肺部音等方面的變化。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

（1）治愈：患兒咳嗽、高熱、氣促、喘息、嘔吐、昏迷、發(fā)紺腹脹等臨床癥狀完全消失，HR≤100次/min；（2）顯效：患兒上述不良癥狀出現(xiàn)明顯的改善，HR≥110次/min；

（3）有效：患兒上述不良癥狀均有所改善，HR≥120次/min；（4）無(wú)效：患兒上述不良癥狀均沒(méi)有改變，患兒的體征沒(méi)有好轉(zhuǎn)，甚至出現(xiàn)加重的現(xiàn)象[2]?？傆行?（治愈例數(shù)+顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 18.0軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用字2檢驗(yàn)，P

2 結(jié)果

2.1 患兒治療效果

35例心力衰竭患兒中，治愈27例（77.14%）、顯效4例（11.43%）、有效1例（2.86%）、無(wú)效有3例（8.57%），總有效率為91.43%。

2.2 患兒治療前后血漿水平及功能變化比較

治療后，患兒的血漿內(nèi)納肽與心功能明顯優(yōu)于治療前，比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

表1 患兒治療前后血漿水平及功能變化比較

時(shí)間 BNP（mg/L） LVEF（%） FS（%）

治療前（n=35） 348±175 52±16 30±10

治療后（n=35） 80±35 70±14 45±13

3 討論

小兒心力衰竭由于各種疾病導(dǎo)致其心泵功能受到不同程度的損壞，最關(guān)鍵的治療措施在于及時(shí)糾正心力衰竭[2-3]。隨著醫(yī)療水平的發(fā)展，治療小兒心力衰竭的臨床方法不斷更新。在本研究中，給予患兒利尿劑、血管擴(kuò)張劑、正性肌力藥物治療，總有效率為91.43%，無(wú)效率為8.57%，在臨床中減少了病死率的發(fā)生。

在臨床治療中，心力衰竭藥物治療發(fā)生很大的轉(zhuǎn)變，傳統(tǒng)治療中大多以增加心肌收縮力為主，采取強(qiáng)心劑、利尿劑、擴(kuò)血管等藥物治療[4-5]。目前，利尿劑、腎素血管緊張素阻斷劑、受體阻斷劑在心力衰竭的臨床治療中得到廣泛的應(yīng)用[6-7]。本研究中采取正性肌力藥物及血管擴(kuò)張劑治療，科學(xué)降低患兒肺動(dòng)脈壓，提高治療總有效率。

腦鈉肽作為心血管調(diào)節(jié)肽，具有排鈉利尿、血管舒張、交感神經(jīng)等特征，造成了機(jī)體抵御容量負(fù)荷過(guò)重及高血壓的發(fā)生[8]。成人心力衰竭的腦鈉肽水平會(huì)顯著提高，可反映左室功能不全程度[9]。本研究中，患兒治療后的血漿內(nèi)納肽與心功能明顯優(yōu)于治療前，比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

綜上所述，在心力衰竭患兒的搶救過(guò)程中應(yīng)該遵循醫(yī)生的指導(dǎo)，給予患兒合理藥量，保持有序科學(xué)的搶救操作，以提高治療的成功率。

參考文獻(xiàn)

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篇(5)

李新立教授，南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院/江蘇省人民醫(yī)院心內(nèi)科副主任、教授、主任醫(yī)師、醫(yī)學(xué)博士、博士研究生導(dǎo)師，江蘇省突出貢獻(xiàn)中青年專家，國(guó)家科學(xué)技術(shù)獎(jiǎng)勵(lì)評(píng)審專家，中華心血管病分會(huì)心力衰竭專業(yè)學(xué)組委員兼秘書(shū)，中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)高血壓專業(yè)委員會(huì)常委、中國(guó)高血壓聯(lián)盟常委、江蘇省醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病分會(huì)委員。指導(dǎo)碩士和博士研究生近30名，國(guó)內(nèi)外雜志發(fā)表學(xué)術(shù)論文、綜述近200篇，國(guó)外SCI文章近20篇。主持國(guó)家自然科學(xué)基金兩項(xiàng)、江蘇省自然科學(xué)基金及國(guó)際合作項(xiàng)目多項(xiàng)、江蘇省衛(wèi)生廳“十五”攻關(guān)一項(xiàng)、江蘇省重大科技支撐項(xiàng)目一項(xiàng)、國(guó)家“973”子項(xiàng)目一項(xiàng)、衛(wèi)生部行業(yè)專項(xiàng)基金一項(xiàng)。國(guó)家十二、五科技支撐急性心衰項(xiàng)目一項(xiàng)。2009江蘇省科技進(jìn)步二等獎(jiǎng)一項(xiàng)。

自上世紀(jì)九十年代初，國(guó)際著名的心臟病學(xué)家哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院BraunwaldE教授提出了心血管事件鏈的概念，強(qiáng)調(diào)了從高血壓、高血脂、高血糖等危險(xiǎn)因素到動(dòng)脈粥樣硬化、冠心病、心肌梗死直至左室重構(gòu)，心力衰竭這一連續(xù)的心血管事件的內(nèi)在聯(lián)系及發(fā)展趨勢(shì)。這一理論先后被美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)（ACC）/美國(guó)心臟學(xué)會(huì)（AHA）、歐洲心臟協(xié)會(huì)ESC以及中國(guó)慢性心衰指南所引用，把心力衰竭劃分A、B、C、D四個(gè)階段，因此心血管事件鏈的概念為慢性心衰從“防”到“治”提供了的新理念。

心力衰竭是一個(gè)進(jìn)行性發(fā)生發(fā)展的過(guò)程，該病的病理生理機(jī)制極其復(fù)雜，目前臨床中以兩個(gè)基本理論——內(nèi)分泌失衡學(xué)說(shuō)與心室重構(gòu)學(xué)說(shuō)的機(jī)制研究，確定了心衰治療的基本藥物。心室重構(gòu)是心衰發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制，改善心室重構(gòu)對(duì)預(yù)防、控制心衰的發(fā)生、發(fā)展和改善心功能具有重要的價(jià)值。神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的激活和心室重構(gòu)可相互促進(jìn)、加重心衰的發(fā)展。因此臨床中使用ACEI、β受體阻滯劑、ARB和醛固酮受體拮抗劑來(lái)治療心衰，這幾種藥物聯(lián)合使用，可以在強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管的同時(shí)起到一定的調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌作用。

雖然對(duì)心力衰竭基本機(jī)制的了解和對(duì)心衰這一綜合征的治療已經(jīng)取得了巨大的進(jìn)步，這些進(jìn)步使心衰患者的臨床癥狀得到了改善，但心力衰竭的發(fā)病率和死亡率仍然高得難以接受，而且，人群中心力衰竭的廣泛流行并沒(méi)有減弱的跡象，正如美國(guó)加利福尼亞大學(xué)圣迭戈醫(yī)學(xué)中心Greenberg教授所言：“一直以來(lái)，失代償心衰的相關(guān)治療進(jìn)展蹣跚前行，成效不盡如人意……”，心衰的發(fā)生發(fā)展機(jī)制有待于更深入的研究，從而發(fā)掘更多，更有效的抗心衰途徑，在機(jī)制研究中推斷治療心衰新的靶點(diǎn)，因而尋找更好的治療方法是心臟病學(xué)領(lǐng)域面臨的主要課題。

中醫(yī)是中國(guó)的傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)，其理論深邃，在古代就有有關(guān)心力衰竭臨床癥狀的描述，經(jīng)過(guò)兩千多年無(wú)數(shù)代醫(yī)家的臨床驗(yàn)證，中醫(yī)藥對(duì)心力衰竭有確切療效。近年來(lái)，隨著中醫(yī)學(xué)術(shù)的發(fā)展尤其是中醫(yī)絡(luò)病理論的發(fā)展，在脈絡(luò)學(xué)說(shuō)指導(dǎo)下，探討了慢性心衰的病機(jī)和治療，提出心氣虛乏是其發(fā)生的中醫(yī)病機(jī)之本，絡(luò)脈瘀阻是其中心環(huán)節(jié)，津液不循脈絡(luò)運(yùn)行滲出脈外而為水濕之邪發(fā)為水腫，瘀血水飲阻滯脈絡(luò)，日久結(jié)聚成形導(dǎo)致心絡(luò)“絡(luò)息成積”是其發(fā)展加重的結(jié)果，這與西醫(yī)學(xué)近年提出的早期神經(jīng)內(nèi)分泌激活引起的血流動(dòng)力學(xué)改變，進(jìn)而導(dǎo)致心室重構(gòu)的新概念相吻合。

芪藶強(qiáng)心膠囊以“益氣溫陽(yáng)，活血通絡(luò)，利水消腫”立法，以補(bǔ)虛為本，標(biāo)本兼治，切中病機(jī)。方中黃芪、制附子為君藥。黃芪益氣利水以治心氣虛乏之本，配伍附子，為補(bǔ)助元陽(yáng)之主藥，對(duì)于氣虛陽(yáng)弱而致虛汗不止者，可收補(bǔ)氣溫陽(yáng)，固表止汗之功；人參、丹參、葶藶子三藥針對(duì)氣陽(yáng)虛乏、絡(luò)脈瘀阻、水濕停聚三大基本病理變化，共為臣藥。人參，大補(bǔ)元?dú)?，可助心肺之氣而通?jīng)活血；丹參，活血化瘀通絡(luò)，葶藶子，苦降辛散，有瀉肺行水，通利二便之功。香加皮、澤瀉、紅花、玉竹、陳皮等為佐藥。香加皮，利水消腫，強(qiáng)心。澤瀉，利水消腫。方中與葶藶子同用，滲利臟腑經(jīng)絡(luò)間痰飲、水濕，使邪有出路。紅花，功能活血通絡(luò)，化瘀止痛，佐助丹參行血和血，而通利脈絡(luò)。玉竹養(yǎng)心陰以防利水傷正，陳皮暢氣機(jī)以防壅補(bǔ)滯氣。桂枝，辛溫通絡(luò)，化瘀通陽(yáng)利水，兼引諸藥入絡(luò)，用為使藥。

臨床中，為探討芪藶強(qiáng)心膠囊治療慢性心衰的作用機(jī)制與作用靶點(diǎn)，進(jìn)行了大量系統(tǒng)而深入的研究，并與慢性心衰標(biāo)化治療藥物（主要包括利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/ARB、β受體阻滯劑、洋地黃）進(jìn)行了平行對(duì)照。實(shí)驗(yàn)證實(shí)：芪藶強(qiáng)心強(qiáng)心作用與地高辛相當(dāng)，無(wú)洋地黃容易中毒的副作用；具有顯著的利尿作用，無(wú)速尿容易引起利尿劑抵抗、電解質(zhì)紊亂及加重神經(jīng)內(nèi)分泌激活的副作用；降低血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）優(yōu)于雷米普利，無(wú)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）常見(jiàn)的副反應(yīng)；降低腦鈉肽（BNP）水平優(yōu)于美托洛爾，無(wú)β受體阻滯劑常見(jiàn)的副作用；改善心肌細(xì)胞能量代謝，減少心肌細(xì)胞凋亡和自噬，促進(jìn)心肌細(xì)胞增殖分裂。據(jù)悉，芪藶強(qiáng)心膠囊的多篇研究論文被國(guó)際醫(yī)學(xué)權(quán)威雜志《心血管藥理雜志》、《細(xì)胞免疫雜志》、《高血壓雜志》、《循證補(bǔ)充與替代醫(yī)學(xué)》等收錄，該藥成為我國(guó)第一個(gè)經(jīng)多家國(guó)際權(quán)威雜志認(rèn)可的治療慢性心衰的中成藥。

篇(6)

一、甲狀腺功能亢進(jìn)與心臟病

甲狀腺功能亢進(jìn)時(shí)由于甲狀腺分泌甲狀腺激素過(guò)多，代謝亢進(jìn)和β腎上腺素能神經(jīng)興奮導(dǎo)致高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)，最終導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變，發(fā)生甲狀腺功能亢進(jìn)性心臟病(簡(jiǎn)稱甲亢性心臟病)。主要表現(xiàn)為心臟擴(kuò)大、心律失常(特別是心房顫動(dòng))和心力衰竭。多為病程較長(zhǎng)的老年患者，以女性多見(jiàn)。如果甲亢得到及時(shí)治療，甲狀腺激素水平下降，大多數(shù)患者的心臟損害可得以改善，乃至恢復(fù)正常。

(一)診斷

1.甲狀腺功能亢進(jìn)的表現(xiàn)：神經(jīng)精神癥狀如煩躁易怒，緊張焦慮，敏感好動(dòng)；消化系統(tǒng)癥狀食欲亢進(jìn)，排便次數(shù)增加，體重下降等；肌肉骨骼系統(tǒng)癥狀如甲亢性肌病、肌無(wú)力、周期性麻痹與肌萎縮等；通常有怕熱、多汗癥狀；同時(shí)有甲狀腺腫大，突眼，手抖等表現(xiàn)。

2.心血管系統(tǒng)的表現(xiàn)：患者出現(xiàn)心悸、氣短、胸部不適等。體征包括：①竇性心動(dòng)過(guò)速，心率加快，睡眠時(shí)心率仍快。②收縮壓增高，脈壓增大。③心律失常，以心房顫動(dòng)多見(jiàn)，常在一次或多次短暫房顫發(fā)作后，出現(xiàn)持續(xù)性房顫。也可出現(xiàn)心房撲動(dòng)及房室傳導(dǎo)阻滯。④可出現(xiàn)心絞痛，其發(fā)生與心肌耗氧量加大，舒張期冠狀動(dòng)脈供血不足及冠脈痙攣有關(guān)。⑤心臟擴(kuò)大，心力衰竭。在誘因作用下易發(fā)生心力衰竭。體征有：心臟聽(tīng)診第一心音亢進(jìn)，第二心音肺動(dòng)脈瓣音增強(qiáng)，可聞及第三心音，偶聞及收縮期喀喇音及呼氣時(shí)胸骨左緣第二肋間收縮期搔抓音，這是由于高動(dòng)力心臟心包膜表面與正常胸膜的摩擦所致。合并二尖瓣脫垂時(shí)可出現(xiàn)二尖瓣脫垂的體征。

(二)治療

1.甲狀腺功能亢進(jìn)的治療 甲亢性心臟病治療的關(guān)鍵是控制甲亢。

(1)抗甲狀腺功能亢進(jìn)藥物：旨在減少甲狀腺激素合成和抑制其效應(yīng)?？捎帽蜓踵奏せ蚣讕€咪唑(他巴唑)。一般初始劑量丙基硫氧嘧啶每日100-600 mg，他巴唑30-40 mg，分2-3次口服，直至癥狀緩解，T3、T4恢復(fù)正常時(shí)減量，最后減至最小維持量。療程0.5-2年。

(2)放射性131I治療。

(3)手術(shù)治療。

2.甲狀腺功能亢進(jìn)性心臟病的治療

(1)甲狀腺毒血癥的心血管癥狀的治療：嚴(yán)重時(shí)可用普萘洛爾每日30-120 mg，3次/d口服，或用美托洛爾25-50 mg，2-3次/d，口服。

(2)甲狀腺功能亢進(jìn)性心力衰竭的治療：同非甲狀腺功能亢時(shí)性心力衰竭的治療，采用心力衰竭的標(biāo)準(zhǔn)治療，選用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、利尿劑、β-受體阻滯劑、洋地黃治療，洋地黃用量視病情增減。

(3)甲亢房顫的治療：甲亢控制后多數(shù)患者可恢復(fù)竇性心律。如甲亢控制后4個(gè)月，房顫持續(xù)存在時(shí)，應(yīng)考慮電復(fù)律或藥物復(fù)律。

(4)心律失常的治療：甲亢也可出現(xiàn)其他心律失常，應(yīng)給予相應(yīng)治療。

二、甲狀腺功能減退與心臟病

甲狀腺功能減退是指甲狀腺功能減退并出現(xiàn)代謝下降的臨床表現(xiàn)，甲狀腺功能減退時(shí)患者出現(xiàn)脂代謝紊亂及心血管功能的異常。其結(jié)果發(fā)生狀腺功能減退性心臟病(甲減性心臟病)又稱黏液水腫性心臟病，是由于甲狀腺功能減退甲狀腺激素分泌不足，組織及心肌代謝率減低，導(dǎo)致心肌病與心包積液，臨床表現(xiàn)心排血量降低，心臟擴(kuò)大，心包積液，同時(shí)高脂血癥和動(dòng)脈硬化。本病繼發(fā)于甲狀腺、垂體或丘腦病變，也可發(fā)生在131I治療或甲狀腺切除術(shù)后。甲減性心臟病占甲減癥的70%-80%，50歲以上女性多見(jiàn)。經(jīng)甲狀腺激素替代治療后，病情可好轉(zhuǎn)，甚至恢復(fù)正常。 (一)診斷

1.甲狀腺功能減退的癥狀：畏寒，乏力，食欲減退，便秘、皮膚干燥，毛發(fā)稀疏，體重增加，非凹陷性水腫，舌粗大，聲音嘶啞、月經(jīng)紊亂等。

2.甲狀腺功能減退性心臟病的表現(xiàn)：本病常合并心包積液，但由于積液發(fā)生緩慢，很少出現(xiàn)心臟壓塞。甲狀腺功能減退常伴有脂質(zhì)代謝的顯著改變，易發(fā)生冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，但因代謝低心肌耗氧量減少，一般不發(fā)生心絞痛。在甲狀腺激素替代治療后，可出現(xiàn)心絞痛，心肌梗死或心力衰竭。體檢心臟擴(kuò)大，心音低鈍，心率緩慢，但出現(xiàn)充血性心力衰竭者并不多見(jiàn)。

(二)治療

1.對(duì)癥治療 出現(xiàn)相應(yīng)癥狀時(shí)，可采取相關(guān)治療措施。

2.替代治療

(1)左旋甲狀腺素(L-T4)：初始劑量為25-50μg/d，每2-3個(gè)月增加12.5μg/d，長(zhǎng)期維持用量1.4-1.6μg/(kg·d)(75-150μg/d)。

(2)甲狀腺片：初始用量15-30 mg/d，視需要每數(shù)周增加10-20 mg/d，長(zhǎng)期維持用量60-180 mg/d。

(3)L-三碘甲狀腺原氨酸(L-T3)：僅在黏液性水腫昏迷的嚴(yán)重患者才選用。成人起始量10-25μg/d，每l-2周增加10-25μg，維持量25-100μg/d。

本病替代治療后心臟開(kāi)始縮小，癥狀顯著改善，心電圖可恢復(fù)正常。心包積液多在2-4個(gè)月內(nèi)消失。

3.病因治療 應(yīng)針對(duì)甲狀腺功能減退的病因進(jìn)行治療。

4.注意事項(xiàng)

(1)替代治療必須從小劑量開(kāi)始，逐步增加用量，以避免可能發(fā)生的心絞痛或嚴(yán)重的充血性心力衰竭，TSH測(cè)定是評(píng)價(jià)治療效果的最好生化指標(biāo)。

(2)注意個(gè)體化原則，若有心悸，心動(dòng)過(guò)速，失眠、畏熱等甲亢癥狀時(shí)，提示可能過(guò)量，應(yīng)減量和暫停使用。

(3)長(zhǎng)期替代治療的患者，應(yīng)監(jiān)測(cè)心電圖、心功能等，防治發(fā)生心力衰竭與冠心病加重的可能。若有心力衰竭需用洋地黃時(shí)，甲狀腺制劑應(yīng)減量。

(4)對(duì)垂體性甲狀腺功能減退伴腎上腺皮質(zhì)功能減退，應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素。

參 考 文 獻(xiàn)

篇(7)

1.1一般資料54例患者男22例,女32例,年齡為15歲～74歲。原發(fā)病:狼瘡性腎炎6例,魚(yú)膽中毒4例，藥物過(guò)敏性間質(zhì)性腎炎4例,藥物中毒9例,妊高征7例,急性腎炎3例,擠壓綜合征2例，大面積燒傷2例，一氧化碳中毒4例,產(chǎn)后大出血6例，急性壞死性胰腺炎3例,孤立腎合并輸尿管結(jié)石梗阻1例,甘露醇致急性腎衰竭2例,感染性休克1例。

1.2治療方法①嚴(yán)格控制液體攝入量并積極治療原發(fā)病和控制感染；②糾正電解質(zhì)酸堿平衡紊亂，并以高熱量，低鈉飲食；③血液透析：血透機(jī)為德國(guó)貝朗機(jī)、中空纖維透析器,膜面積1.1～1.2m;碳酸氫鹽、透析液流量每分鐘400～500ml。血管通路:①直接穿刺周圍動(dòng)脈和靜脈22例。②中心靜脈留置導(dǎo)管:其中頸內(nèi)靜脈24例,股靜脈8例。開(kāi)始為誘導(dǎo)透析連續(xù)3天，透析血流量每分鐘150～250ml,透析時(shí)間3～4.5小時(shí)直至各項(xiàng)指標(biāo)達(dá)終止透析治療指征。脫水量依病情而定?？鼓椒?低分子肝素,對(duì)活動(dòng)性出血或高危出血患者予以無(wú)肝素透析或小劑量肝素法。

2結(jié)果

2.1急性腎衰竭痊愈42例,6例死亡。后者均系在少尿1周后入院并開(kāi)始HD治療。治療期間發(fā)生出血8例次,低血壓19例次,腎功能恢復(fù)并脫離透析時(shí)間5～16天，平均為7天,透析次數(shù)平均為5.8次。

2.2死亡原因出血3例，消化道出血2例,彌散性血管內(nèi)凝血1例,因嚴(yán)重感染、呼吸衰竭、心力衰竭各1例。

3討論

急性腎衰竭(acuterenalfailure，ARF)是各種原因引起的腎功能在短時(shí)間內(nèi)急驟惡化，腎小球?yàn)V過(guò)率迅速下降至正常的50%，可以出現(xiàn)血尿素氮及血肌酐迅速增高，患者可出現(xiàn)少尿甚至無(wú)尿，并可出現(xiàn)水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及全身各系統(tǒng)并發(fā)癥。急性心力衰竭則是腎功能衰竭常見(jiàn)的并發(fā)癥,也是其常見(jiàn)的死亡原因之一,其原因大都與鈉、水潴留及高血壓有關(guān),此外與毒素滯留、電解質(zhì)紊亂、酸中毒、貧血、心律失常等因素有關(guān)[1]。本組54例患者經(jīng)積極治療后治愈42例占77.8%,轉(zhuǎn)為慢性6例占11.1%,其少尿期均>15天。死亡6例占11.1%,死亡率比文獻(xiàn)報(bào)道的50%低,可能與本組危重病例少,早期透析有關(guān)。本組資料表明，對(duì)于急性腎衰竭，首先應(yīng)明確診斷、達(dá)到透析標(biāo)準(zhǔn)時(shí)，及早充分的個(gè)體化血液透析，應(yīng)用藥物支持療法積極治療原發(fā)病對(duì)一些急性腎衰竭能收到良好的效果。

隨著社會(huì)的發(fā)展和醫(yī)學(xué)模式的轉(zhuǎn)變，血液透析患者治療的目的，不只是為了延長(zhǎng)患者的生命，更重要的是提高患者的生存質(zhì)量[2]。我們進(jìn)行的健康指導(dǎo)方法是采用一對(duì)一的個(gè)性化教育方法，以口頭講解與文字描述相結(jié)合，示教與指導(dǎo)相結(jié)合，提問(wèn)與講解相結(jié)合。同時(shí)護(hù)理人員應(yīng)該進(jìn)行正確及時(shí)的心理疏導(dǎo)，血管通路的護(hù)理，合理膳食，控制血壓和體重，防止感染，按時(shí)行血液透析，加強(qiáng)對(duì)家屬的宣教。影響腎功能恢復(fù)的因素有:腎功能受損程度、受損原因、救治的措施以及血液透析的處方。血液透析是救治急性腎衰竭的有效方法,故細(xì)致護(hù)理顯得尤為重要。近年來(lái)，通過(guò)血液透析治療可使終末期腎衰竭患者生命得到延長(zhǎng)，并有一定的生活質(zhì)量。確保血液透析醫(yī)療安全、提高血液透析醫(yī)療質(zhì)量，是血液透析從業(yè)人員和管理人員所面臨的一項(xiàng)重要任務(wù)[3]。因尿毒癥毒素及肝素化均可導(dǎo)致出血或使出血加重的患者,在遇到透析后出血不減輕或加重,應(yīng)在透析結(jié)束后加魚(yú)精蛋白對(duì)抗肝素或使用體外肝素化。若仍不能控制出血或合并彌散性血管內(nèi)凝血時(shí),應(yīng)停止血液透析改用腹膜透析或其它血液凈化療法。血液透析終止的指征：對(duì)于少尿型急性腎衰竭患者，透析治療可以每日最小排尿量達(dá)800ml作為終止的指標(biāo)，因?yàn)榕拍蛄窟_(dá)到這樣的水平時(shí)，患者自身的腎功能通常足以使尿素清除率達(dá)到透析治療所能達(dá)到的水平。急性腎衰竭的預(yù)后受多種因素影響,其中包括高齡、原有較嚴(yán)重的基礎(chǔ)疾病、由某些嚴(yán)重外傷、感染所誘發(fā)的急性腎衰竭以及在此基礎(chǔ)上并發(fā)MODS等均可以使病死率升高。對(duì)這類患者我們應(yīng)該應(yīng)給予高度重視,及時(shí)發(fā)現(xiàn)并處理誘發(fā)急性腎衰竭的潛在危險(xiǎn)及并發(fā)癥,及早預(yù)防MODS,以減少急性腎衰竭的病死率。

【論文關(guān)鍵詞】急性腎衰竭;血液透析;療效

【論文摘要】目的：觀察急性腎衰竭血液透析治療的療效。方法：所有入選的急性腎衰竭患者54例均給予一周2次～3次,每次3～4.5h的血液透析治療。結(jié)果：治愈42例占77.8%,轉(zhuǎn)為慢性6例占11.1%,死亡6例占11.1%。結(jié)論：急性腎衰竭患者早期及時(shí)血液透析治療,有利于減少嚴(yán)重并發(fā)癥,促進(jìn)腎功能的恢復(fù),減少死亡率。

參考文獻(xiàn)

[1]謝文卓.腎功能衰竭并發(fā)急性心力衰竭的搶救體會(huì)[J].廣西醫(yī)學(xué),2006,28(6):851-852.