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心力衰竭論文精品(七篇)

時(shí)間:2022-12-31 20:11:04

序論:寫(xiě)作是一種深度的自我表達(dá)。它要求我們深入探索自己的思想和情感,挖掘那些隱藏在內(nèi)心深處的真相,好投稿為您帶來(lái)了七篇心力衰竭論文范文,愿它們成為您寫(xiě)作過(guò)程中的靈感催化劑,助力您的創(chuàng)作。

心力衰竭論文

篇(1)

論文摘要:闡述了現(xiàn)代醫(yī)家對(duì)慢性心力衰竭病因病機(jī)的認(rèn)識(shí)。本病本虛標(biāo)實(shí),以陽(yáng)氣虛衰為主,以瘀血水飲為標(biāo),虛實(shí)夾雜貫穿于發(fā)病始終;其治療以辨證分型論治為主,并結(jié)合臨床單方驗(yàn)方、中成藥制劑等,臨床療效較好。今后的研究應(yīng)利用現(xiàn)代科學(xué)技術(shù),宏觀與微觀相結(jié)合,基礎(chǔ)研究與臨床研究并重。

慢性心力衰竭(CHF)通常指臨床所稱的充血性心力衰竭,是各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種復(fù)雜的臨床綜合征。CHF是一種心室泵血能力下降,心排血量降低,不能滿足肌體代謝需要的疾病[1]。其發(fā)病率、死亡率、病殘率高,嚴(yán)重影響患者生命和生活質(zhì)量?,F(xiàn)已明確心室重構(gòu)是慢性心力衰竭的基本發(fā)病機(jī)制,目前中西醫(yī)藥物治療CHF研究的熱點(diǎn)是心室重構(gòu)。如何逆轉(zhuǎn)、延緩心室重構(gòu)是目前CHF治療的主要目標(biāo),但僅處于初始階段。近年來(lái),隨著基因組學(xué),蛋白組學(xué)和系統(tǒng)生物學(xué)的迅猛進(jìn)展,大量生物信息的不斷涌現(xiàn),確定心血管疾病的生物標(biāo)志物已經(jīng)成為一種迫切需求,目前正在不斷地從定義到方法學(xué)上進(jìn)行規(guī)范化。[2]尋求相應(yīng)的療效佳、副作用少的防治藥物,指導(dǎo)心衰治療,一直是新藥研究的方向。

1中醫(yī)古代文獻(xiàn)整理

古老的中醫(yī)文獻(xiàn)對(duì)心衰的描述早有記載?!端貑?wèn)·逆調(diào)論》云“若心氣虛衰,可見(jiàn)喘息持續(xù)不已”,“夫不得臥,臥則喘者,是水氣之客也”,指出了陽(yáng)氣虛衰,水氣射肺的征象?!端貑?wèn)·脈要精微論》云“細(xì)則氣少,澀則心痛”,指出脈診提示心衰以氣虛、瘀血為病因。漢代張仲景在《內(nèi)經(jīng)》理論的基礎(chǔ)上,進(jìn)一步提出了與心衰有關(guān)的“支飲”與“心水”兩個(gè)疾病的概念,如《金匱要略·痰飲篇》云“膈間之飲,其人喘悶、心下痞堅(jiān),面色黎黑”,《金匱要略·水氣篇》云“心水者,其身重而少氣,不得臥,煩而悸,其人陰腫”,指出陽(yáng)虛水泛之征,并在傷寒論中創(chuàng)造性的提出真武湯、葶藶大棗瀉肺湯等,至今仍是治療心衰的主要方劑。《金匱要略·痰飲咳嗽篇》云“水停心下,甚者則悸,微者短氣”,指出心衰病因是氣虛痰飲?!秱骼碚摗分赋鲂募轮?,“一者氣虛,二者痰飲”。宋代趙佶《圣濟(jì)總錄·心臟門》中首提“心衰”病名,“心衰則健忘,心熱則多汗,不足則胸腹協(xié)下與腰背引痛,驚悸恍惚,少顏色,舌體強(qiáng)”,《醫(yī)參》中記載“主脈,爪甲不華,則心衰矣”以及《素問(wèn)·痹論》云“心痹者,脈不通,煩則心下鼓,暴上氣則喘”,指出了心衰的臨床表現(xiàn)甚至病情猝然加重的可能。據(jù)中醫(yī)理論“心主血脈”、“諸氣皆屬于肺”、“脾主運(yùn)化”、“腎者水臟,主津液”,中醫(yī)認(rèn)為心衰的發(fā)生主要在于臟腑的虛損,病位在心,并與肺、脾、腎的功能紊亂有關(guān),與氣、血、水關(guān)系密切,[3]歸屬于心悸、咳喘、水腫、積聚等范疇。病理特點(diǎn)是本虛標(biāo)實(shí),心陽(yáng)(氣)虛為本,水停血瘀為標(biāo)。病機(jī)認(rèn)為是氣虛血瘀、陽(yáng)虛水泛、陰虛生熱、聚濕成痰,從而出現(xiàn)心悸、短氣、喘息動(dòng)則尤甚、不能平臥、少寐、尿少浮腫、腹脹納少、舌質(zhì)淡或暗,苔薄白或黃膩。盡管近年來(lái)中醫(yī)對(duì)病因病機(jī)的認(rèn)識(shí)基本趨于一致,但仍各有側(cè)重。[4]。

2臨床應(yīng)用概況

辨證論治始終是中醫(yī)診療特色,盡管目前辨證各有千秋。辨證分型[5,6]主要有:①心肺氣虛——益氣養(yǎng)心——養(yǎng)心湯,生脈散,歸脾湯加減。代表醫(yī)家史載祥,許心如,成啟予等。②氣陰兩虛——益氣養(yǎng)陰——生脈散合炙甘草湯加減。代表醫(yī)家:顧景琰等。③陽(yáng)虛水泛——溫陽(yáng)利水——真武湯,苓桂術(shù)甘湯,五苓散加減。代表醫(yī)家:陳鼎祺,鄧鐵濤,韓子江,廖家楨,馬連珍,刑月朋,趙錫武,秦伯末等。④血瘀水阻——活血利水——桃紅四物湯合五苓散,血府逐瘀湯加減。代表醫(yī)家:湯益明,李介鳴,劉家駿等;⑤陽(yáng)氣虛脫——回陽(yáng)救逆——參附龍牡湯,四逆湯加減。代表醫(yī)家:柯雪帆,周次清,任繼學(xué)等。同時(shí)還有張銘熙溫陽(yáng)利水活血方(炙附子10g,干姜10g,白術(shù)15g,豬苓15g,茯苓20g,葶藶子15g,川芎10g,延胡索15g,水蛭6g,炙甘草10g)每日1劑,水煎服,15天為1療程,兩組共2個(gè)療程后判定療效。結(jié)論:溫陽(yáng)利水活血法治療慢性心力衰竭,可明顯減輕癥狀,改善心功能,提高患者生活質(zhì)量。曲營(yíng)等運(yùn)用生脈散為主方加味治療氣陰兩虛型慢性充血性心力衰竭效果顯著。李雪瑞,董飛俠以強(qiáng)心合劑基本方:紅參6g(另燉),黃芪30g,熟附子10g(先煎),麥冬12g,五味子10g,葶藶子12g(包煎),北五加皮10g,澤瀉15g,丹參30g,川芎12g,赤芍12g,炙甘草10g益氣溫陽(yáng)、活血利水治療CHF療效滿意。[7]趙金鐘用強(qiáng)心合劑紅參6g,麥冬15g,五味子10g,附子10g,北五加皮6g,葶藶子30g,車前子20g,茯苓12g,白術(shù)10g,丹參20g加減益氣活血利水治療CHF療效滿意。[8]陳曉虎,丁以艷,唐蜀華,蔣萌,洪建軍強(qiáng)心合劑由黃芪、附子、丹參、葶藶子等藥物組成益氣溫陽(yáng)、活血利水佐以養(yǎng)陰的冶法治療充血性心力衰竭取得一定的療效。[9,10]幾千年來(lái),運(yùn)用中醫(yī)辨證分型治療心衰的效果顯著,于是許多學(xué)者進(jìn)行了關(guān)于中藥改善心功能機(jī)理的研究:①一是心氣虛與心功能的研究。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為“心主身之血脈”,心氣是推動(dòng)血脈運(yùn)行的動(dòng)力,與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)所說(shuō)的心臟泵血功能一致。許多研究資料表明,心氣虛患者的左心功能異常。用超聲心動(dòng)圖對(duì)心氣虛患者的左心功能研究發(fā)現(xiàn),心氣虛者的每搏輸出量,每分排血量減少,射血分值,射血指數(shù),左室心軸縮短百分率均值減少,與其他虛癥比較,有高度顯著性。②二是治療研究。單味藥的研究:葶藶子,附子,羅布麻根,福壽草,北五加皮等有類強(qiáng)心甙作用,可增強(qiáng)心肌收縮力,減慢心率;附子,黃芪,丹參,紅花,當(dāng)歸,川芎,赤勺,回心草等可擴(kuò)張血管,減輕心臟后負(fù)荷;黃芪,茯苓,豬苓,車前子,白術(shù),澤瀉,玉米須,益母草等具有利尿,降低心臟前負(fù)荷的作用。復(fù)方研究:生脈散經(jīng)臨床及實(shí)驗(yàn)研究證實(shí),本方具有升壓,強(qiáng)心及改善外周循環(huán)的作用,可使心臟收縮力增強(qiáng)和冠狀動(dòng)脈循環(huán)改善[11]??剐乃號(hào):葶藶子30~50g,丹參15g,枳實(shí)15g。心衰合劑:葶藶子,桑白皮,車前子,生黃芪,太子參,丹參各30g,澤瀉15g,麥冬15g,五味子10g,全當(dāng)歸10g。中成藥研究:北五加片20mg,3d后改維持量10~20mg/d。丹參注射液,紅花注射液,參麥注射液,生脈注射液均可增加冠脈流量,改善心肌供血,臨床研究可改善心功能。

3研究現(xiàn)狀及思考

一個(gè)世紀(jì)以來(lái),對(duì)CHF機(jī)制的認(rèn)識(shí)經(jīng)歷了不斷深化和完善的過(guò)程[12,13]:上世紀(jì)40~60年代為心腎學(xué)說(shuō),認(rèn)為心衰是心臟受損后搏出量或回心血量降低,即后向性和前向性衰竭學(xué)說(shuō),主要癥狀是水腫,首選藥物為洋地黃類和利尿劑;上世紀(jì)70~80年代為血流動(dòng)力學(xué)說(shuō),即前、后負(fù)荷學(xué)說(shuō),認(rèn)為外周阻力增加是主要成因,故強(qiáng)調(diào)在強(qiáng)心、利尿的基礎(chǔ)上使用血管擴(kuò)張劑,以改善呼吸和四肢乏力;上世紀(jì)90年代以來(lái)為心室重塑學(xué)說(shuō),認(rèn)為CHF發(fā)生、發(fā)展的基本機(jī)制是心室重塑(VentricularRemodelling)。心室重塑是由一系列復(fù)雜分子和細(xì)胞機(jī)制導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)、功能和表型的變化,是神經(jīng)激素-細(xì)胞因子系統(tǒng)長(zhǎng)期、慢性激活的結(jié)果。該系統(tǒng)包括腎上腺素能神經(jīng)系統(tǒng),主要是去甲腎上腺素(NE)水平升高;腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS),表現(xiàn)為血管緊張素II(AgII)和醛固酮(ALD)水平升高;致炎性細(xì)胞因子系統(tǒng),表現(xiàn)為腫瘤壞死因子(TNF-a)、白介素(IL-6、IL-10、IL-18),以及一氧化氮合酶(NOS)水平升高;此外,抗利尿激素、鈉尿肽類[主要是心鈉素(ANP)、腦鈉素(BNP)和C鈉素(CNP)]以及內(nèi)皮素(ET)等水平也顯著升高。CHF病理生理的研究成果帶來(lái)了藥物治療策略的根本轉(zhuǎn)變。隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)飛速發(fā)展,西醫(yī)治療CHF觀念的根本性轉(zhuǎn)變給中醫(yī)藥治療CHF提出了挑戰(zhàn)與機(jī)遇。洋地黃、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)和β-受體阻滯劑是目前CHF患者常規(guī)治療使用的4類藥物,這些藥物的作用已經(jīng)在大規(guī)模臨床試驗(yàn)中得到證實(shí),使用中的主要問(wèn)題是能否充分使用。王振濤等對(duì)wistar心衰模型大鼠注射活血注射液(由黨參、黃芪1∶1組成),用放射免疫法測(cè)得模型組心肌局部RA、AngⅡ明顯高于假手術(shù)組;活血、益氣注射液可以降低心肌局部RA、AngⅡ活性,其作用是由于對(duì)心肌局部RA、AngⅡ的內(nèi)分泌和旁分泌有明顯抑制作用。提示活血、益氣中藥是通過(guò)調(diào)節(jié)內(nèi)分泌系統(tǒng)活性而治療心衰的機(jī)理。蔡輝等對(duì)實(shí)驗(yàn)性心衰模型大鼠采用放射性免疫法測(cè)得中藥鹿角方口服液(由鹿角、補(bǔ)骨脂、羊藿、女貞子、沉香等組成)能使心肌Ang1I及血漿Ang1I水平較模型組下降,并與劑量呈正相關(guān)。說(shuō)明中藥對(duì)腎素-血管緊張素系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用已越來(lái)越被證實(shí)。張道亮研究顯示保心合劑能調(diào)控心衰時(shí)大鼠神經(jīng)內(nèi)分泌水平,具有積極的治療意義。徐偉建等選用Wistar大鼠,采用縮窄腹主動(dòng)脈法制作心衰模型。隨機(jī)分為空白組、模型組、保心合劑高/中/低劑量組、西藥組、偽手術(shù)組,給藥4周;用放免法觀察保心合劑對(duì)心衰大鼠AngII、IL-6的影響。結(jié)果中藥高、中劑量組及西藥組與模型組AngII相比均有顯著性差異,模型組與中藥低劑量組無(wú)差異。劉革命等選擇37例CHF患者給予康達(dá)心口服液治療,治療前后測(cè)定患者血漿中的PRA、AngII、ALD含量,同時(shí)設(shè)27例正常人為對(duì)照組。結(jié)果:CHF組與對(duì)照組比較:PRA、AngII、ALD均有明顯升高,差異有顯著性(P<0.001)。CHF患者在康達(dá)心口服液治療前后其血漿PRA、AngⅡ、ALD有明顯降低,差異有顯著性(P<0.001)。結(jié)論:CHF患者腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)活性增高,康達(dá)心口服液對(duì)CHF患者RAAS有抑制作用。鄒國(guó)輝,劉中勇等中藥強(qiáng)心合劑(制附片10g,炙黃芪20g,桂枝10g,葶藶子20g,丹參20g,白芍20g,茯苓20g,澤蘭10g,益母草15g,桃仁10g,北山楂20g,炙甘草6g)明顯改善患者左心室的舒縮功能,延緩心室重構(gòu)并且降低血漿BNP水平.是一種治療CHF安全有效的中藥制劑。綜上所述,回顧慢性心力衰竭辨證治療研究歷史,得到的最重要啟示是中醫(yī)藥多途徑、多靶向、副作用小的特點(diǎn)治療CHF療效確切,但缺乏嚴(yán)格的大規(guī)模、多中心的臨床研究和科研評(píng)價(jià)。21世紀(jì)心衰的發(fā)生率還將上升,對(duì)于心衰辨證治療的標(biāo)準(zhǔn)化客觀化和規(guī)范化的統(tǒng)一,超微層面的作用機(jī)理以及基因水平的研究,無(wú)論中醫(yī)還是西醫(yī),都需要我們從更廣更深的領(lǐng)域進(jìn)行不懈地研究和探索。

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篇(2)

①:救治過(guò)程中保持患者的坐位姿勢(shì),同時(shí)使雙腿保持下垂?fàn)顟B(tài),以降低心臟的負(fù)荷。對(duì)于心源性休克的患者,取半臥位或是平臥位,可降低患者的呼吸頻率,減少靜脈的回流量,幫助組織氧氣的供應(yīng)。②氧療:將患者的血氧飽和度控制在95%~98%,給予患者持續(xù)供氧治療,幫助患者降低呼吸做功,減輕臨床癥狀。③鎮(zhèn)靜:給予患者3~5mg的嗎啡進(jìn)行鎮(zhèn)靜,能有效降低患者的心率,擴(kuò)張患者的靜脈與動(dòng)脈,可根據(jù)患者的具體情況多次注射,對(duì)于昏迷、高齡、嚴(yán)重呼吸道疾病的患者使用時(shí)應(yīng)謹(jǐn)慎[2]。④利尿劑的使用:給予患者20~40mg呋塞米注射液靜脈推注,若有需要可重復(fù)使用。利尿劑能降低患者的心臟負(fù)荷,同時(shí)擴(kuò)張靜脈,降低循環(huán)血容量,提高組織的供氧。⑤血管擴(kuò)張劑的使用:給予患者硝普鈉或是硝酸甘油進(jìn)行血管擴(kuò)張,對(duì)于嚴(yán)重心力衰竭的患者采用硝普鈉具有良好的治療作用,而硝酸甘油能有效降低左心室的負(fù)荷,幫助靜脈迅速擴(kuò)張。⑥正性肌力藥的使用:患者若合并房顫伴心室率加快,則給予0.2~0.4mg的西地蘭+5%的葡萄糖溶液靜脈推注,若合并低血壓,則給予多巴胺靜脈推注。

1.3觀察指標(biāo)

觀察50例患者搶救過(guò)后的生命體征變化,包括心率、血壓,同時(shí)復(fù)查患者搶救結(jié)束后的相關(guān)臨床指標(biāo)[3],并監(jiān)測(cè)動(dòng)脈氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、血氧飽和度(SpO2)。

1.4療效判定標(biāo)準(zhǔn)

顯效--患者用藥后的15~30min內(nèi),各項(xiàng)臨床癥狀完全消失或明顯減輕,各項(xiàng)臨床指標(biāo)恢復(fù)正常或略有異常;有效--患者用藥后的15~30min內(nèi),各項(xiàng)臨床癥狀有所減輕,各項(xiàng)臨床指標(biāo)明顯好準(zhǔn);無(wú)效--患者用藥后的15~30min內(nèi),各項(xiàng)臨床癥狀及臨床指標(biāo)無(wú)顯著變化或加重;死亡--患者在用藥后的1h內(nèi),搶救無(wú)效死亡;總有效率=顯效率+有效率[3]。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

本次研究數(shù)據(jù)采用SPSS14.0軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)數(shù)資料采用X2檢驗(yàn),計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),檢驗(yàn)結(jié)果以P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.150例患者經(jīng)搶救后的療效情況

50例患者中經(jīng)搶救后顯效43例(86.0%),有效6例(12.0%),無(wú)效1例(2.0%),死亡0例(0.0%),總有效率98.0%。

2.250例患者搶救前后的生命體征變化

150例患者搶救前后的生命體征變化(X±s;次/min;mmHg)時(shí)間例數(shù)心率收縮壓舒張壓搶救前50167.5±58.2166.9±28.6100.2±15.6搶救后50120.1±13.7124.9±11.075.7±12.0t值5.60579.69198.8023P值0.00000.00000.0000

2.350例患者搶救前后動(dòng)脈血?dú)夥治霰容^

250例患者搶救前后血流動(dòng)力學(xué)障礙情況及動(dòng)脈血?dú)夥治霰容^(X±s;mmHg;%)時(shí)間例數(shù)Pa02PaC02SpO2搶救前5050.5±5.552.2±4.879.3±4.1搶救后5088.3±4.836.8±6.296.7±2.1t值36.614613.888026.7092P值0.00000.00000.0000

3.結(jié)論

隨著人民生活水平的不斷提高,飲食習(xí)慣發(fā)生明顯的變化,心腦血管疾病的發(fā)生率也隨之日益上升。在臨床急診中最常見(jiàn)的心臟疾病是急性心力衰竭,對(duì)患者的生命安全造成了嚴(yán)重的威脅。其中最為常見(jiàn)的為左心衰竭,大部分左心衰竭患者均為本身合并心臟疾病的患者。一旦發(fā)生左心衰竭,左心室的心排出量就會(huì)下降,造成左心排出受阻,肺靜脈以及毛細(xì)血管的壓力隨之升高,而血管會(huì)釋放大量滲出液到肺泡與肺間質(zhì)中[4],造成患者氣體交換受阻,影響心排出血量,最終導(dǎo)致組織器官的缺氧缺血。

急性心力衰竭發(fā)生時(shí)病情兇險(xiǎn)、急驟,且變化迅速,病死率高。對(duì)于該病的救治原則是在0.5h內(nèi)控制患者的臨床癥狀,降低患者的病死率。對(duì)于急性心力衰竭患者的最佳搶救時(shí)間應(yīng)當(dāng)控制在患者發(fā)病內(nèi)的1h,一旦超過(guò)6h患者死亡率會(huì)明顯增加[5]。另一方面,在救治急性心力衰竭的過(guò)程中,采用靜脈給藥具有一定的困難度;但靜脈給予利尿劑能迅速降低心臟的負(fù)荷,緩解患者的癥狀。所以在搶救前,應(yīng)立即給予患者建立靜脈通道,方便整個(gè)救治工作的順利進(jìn)行。呋塞米具有明顯的利尿作用,能有效改善肺水腫與腦水腫癥狀;硝酸甘油能迅速擴(kuò)張患者的血管,并降低心肌耗氧量,減輕患者呼吸困難的癥狀;采用小劑量的嗎啡對(duì)于患者具有良好的鎮(zhèn)靜作用。對(duì)于急性心力衰竭患者的搶救,仍然應(yīng)當(dāng)結(jié)合患者自身的病情,選取最佳的救治方案。

篇(3)

[摘要]心血管疾病是發(fā)病率和死亡率最高的疾病之一,而慢性心力衰竭(CHF)又是多種老年人心臟病變發(fā)展到終末階段幾乎不可避免的綜合征。冠心病、高血壓性心臟病和肺心病是老年人CHF最常見(jiàn)的病因。由于原發(fā)性疾病的影響和老年人機(jī)體應(yīng)激、調(diào)節(jié)功能的減退,老年人CHF的臨床癥狀多不典型,對(duì)原發(fā)性疾病和并發(fā)癥治療或防護(hù)不當(dāng)又成為老年人CHF常見(jiàn)的誘發(fā)因素。因此,結(jié)合臨床特點(diǎn)有針對(duì)性的做好老年人CHF的治療和護(hù)理就成為防治的重點(diǎn)。

[關(guān)鍵詞]心力衰竭;護(hù)理要點(diǎn);老年人

1老年人心力衰竭(CHF)的臨床特點(diǎn)

老年人CHF多繼發(fā)于冠心病、心肌梗死、高血壓、慢性阻塞性肺病(COPD)、糖尿病心臟病變等。多合并腦血管病變或微血管病變,臨床表現(xiàn)不典型,部分病人甚已處于中度心衰仍可無(wú)任何癥狀,或僅表現(xiàn)為頭暈、表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、疲乏無(wú)力、下肢輕度浮腫及消化道癥狀食少腹脹等,易于漏診誤診,一旦受到某種因素誘發(fā),即可發(fā)展為重度心衰,危及生命。不僅僅表現(xiàn)為夜間陣發(fā)性呼吸困難,有些老年人甚至可表現(xiàn)為白天陣發(fā)性呼吸困難,尤其是餐后或體力活動(dòng)后。老年人發(fā)生急性左心衰時(shí),由于心臟血輸出量下降,造成腦供血不足,出現(xiàn)腦缺血癥狀,如意識(shí)障礙、失眠等,易與腦血管疾病混淆。消化道癥狀加重,可表現(xiàn)為惡心、嘔吐等。易合并心律失常,互為因果,心律失常以房顫多見(jiàn),其次為陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速和室性早搏。心衰時(shí)易合并腎功能障礙、代謝性酸中毒、低氧血癥和電解質(zhì)紊亂等。

2老年人心力衰竭(CHF)的征兆

尿量減少,體重明顯增加。血壓較平時(shí)升高,特別是舒張壓持續(xù)過(guò)高,如還合并體胖超重,特別容易發(fā)生左心衰。如舒張壓高,突然感到胸悶、氣促,咳出大量白色泡沫痰,應(yīng)提防左心衰竭的可能。白天走路稍快或做輕微勞作后即感到心慌、胸悶、氣促。休息時(shí)脈搏較平時(shí)增加20次/min以上,或呼吸增快4次/min~5次/min以上。白天站立或坐著時(shí)不咳,平臥或夜間臥床后干咳;夜間睡覺(jué)時(shí)墊高枕頭,呼吸方覺(jué)舒適,否則即感胸悶、氣促;睡眠中常因胸悶、氣促而驚醒,坐起或起立后方可逐漸好轉(zhuǎn)。不尋常的大汗淋漓,常表現(xiàn)為頭面頸部。雙下肢水腫,尤其是足背浮腫,有時(shí)可伴有紫紺。較常見(jiàn)的消化道癥狀,食少、腹脹、消化不良等。早期心衰由于患者能自由活動(dòng),堅(jiān)持工作,極易被人們忽視,因此凡患有支氣管哮喘或慢性支氣管炎、高血壓、冠心病、糖尿病的人,還有體重超重者,都應(yīng)保持適當(dāng)?shù)木?。發(fā)現(xiàn)征兆,立即做心臟功能方面的檢測(cè)。COPD的老年患者可因左心衰出現(xiàn)胸悶、氣促、咳嗽而誤診,如未做心電圖檢查,就可能會(huì)造成不良后果。

3老年人CHF的護(hù)理要點(diǎn)

心力衰竭目前仍沒(méi)有完全控制或治愈的手段,只能通過(guò)綜合治療護(hù)理措施控制病情,緩解臨床癥狀。其中綜合護(hù)理措施包括早期預(yù)防、心理護(hù)理、基礎(chǔ)護(hù)理、生活護(hù)理、飲食調(diào)節(jié)、健康知識(shí)宣教等多方面內(nèi)容[1]。

由于老年人CHF多無(wú)典型心悸、氣短等癥狀,要仔細(xì)觀察病情,并采用多種有效的手段與慢性老年病人進(jìn)行溝通和交流,及時(shí)發(fā)現(xiàn)病情變化,向患者及家屬傳授簡(jiǎn)便有效的預(yù)防知識(shí),尤其是預(yù)防氣候變化導(dǎo)致的呼吸系統(tǒng)感染性疾病的發(fā)生,它是誘發(fā)老年人CHF的最重要因素,曾有文獻(xiàn)報(bào)道[2],誘發(fā)老年人CHF的因素中呼吸道感染占48.8%。因此,合理預(yù)防也是控制老年人CHF發(fā)生的重要措施之一。

做好生命體征的監(jiān)測(cè),重視體溫、脈搏、呼吸、血壓等基本生命體征的變化。注意觀察有無(wú)心律失常。對(duì)高血壓患者,應(yīng)注意血壓變化,嚴(yán)格控制高血壓。糖尿病患者應(yīng)力爭(zhēng)將血糖控制在理想水平。幫助和說(shuō)服患者及時(shí)完善相關(guān)的檢查和監(jiān)測(cè),如心電圖、心腎功能檢查等。

做好心理護(hù)理,適時(shí)進(jìn)行健康教育,掌握患者情緒變化,消除緊張情緒,幫助患者增強(qiáng)信心,配合治療。

做好基礎(chǔ)護(hù)理和生活護(hù)理,關(guān)心體貼患者,保持患者皮膚清潔,預(yù)防褥瘡,定期翻身、叩背,促進(jìn)排痰。加強(qiáng)病房管理,預(yù)防院內(nèi)感染,加強(qiáng)康復(fù)指導(dǎo)。

指導(dǎo)患者進(jìn)行適時(shí)適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng),應(yīng)根據(jù)患者的病情量力而行,嚴(yán)格避免因運(yùn)動(dòng)過(guò)量而導(dǎo)致病情加重。運(yùn)動(dòng)宜采用室內(nèi)或床上運(yùn)動(dòng)等方式,重度心衰者應(yīng)絕對(duì)臥床休息。

心衰發(fā)生后,應(yīng)做好并加強(qiáng)飲食護(hù)理及氧療護(hù)理。指導(dǎo)患者進(jìn)食易消化的清淡流質(zhì)或半流質(zhì)飲食,選擇低脂高蛋白、高維生素食品和適量的纖維素食品攝入,預(yù)防便秘。限制總熱量的攝入,少量多餐,晚餐宜量少提前,控制水鈉攝入量。對(duì)有胃腸道癥狀者,不宜食用刺激性食物。堅(jiān)持持續(xù)性低流量吸氧。

做好藥物治療護(hù)理。嚴(yán)格控制靜脈點(diǎn)滴液體量,輸液速度宜慢,控制在20滴/min~40滴/min之間,并及時(shí)糾正電解質(zhì)紊亂。使用洋地黃類強(qiáng)心藥物,必須數(shù)脈率,嚴(yán)格掌握適應(yīng)證、禁忌證,堅(jiān)持小劑量化,注意觀察用藥后的病情變化和毒性反應(yīng)的發(fā)生;應(yīng)用利尿劑時(shí),認(rèn)真記錄出入量;應(yīng)用血管擴(kuò)張劑,應(yīng)注意性低血壓的發(fā)生,防止患者站立時(shí)摔倒。

參考文獻(xiàn):

篇(4)

1月筆者所在醫(yī)院收治的35例心力衰竭患兒的臨床資料,給予患兒利尿劑、血管擴(kuò)張劑、正性肌力藥物治療,最后監(jiān)測(cè)患兒血漿內(nèi)納肽與心力衰竭治療的變化。結(jié)果:35例心力衰竭患兒的治療總有效率為91.43%,無(wú)效率為8.57%。治療后,患兒的血漿內(nèi)納肽與心功能明顯優(yōu)于治療前,比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

【關(guān)鍵詞】 小兒; 心力衰竭; 急診搶救

中圖分類號(hào) R725.4 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼 B 文章編號(hào) 1674-6805(2015)14-0151-02

doi:10.14033/ki.cfmr.2015.14.078

心力衰竭是一種臨床綜合征,此疾病起病快、發(fā)展迅速,若不及時(shí)搶救將會(huì)危及患者生命。醫(yī)務(wù)人員需要掌握心力衰竭的發(fā)病誘因和發(fā)病癥狀,在第一時(shí)間采取積極的搶救措施,才能提高心力衰竭患者的搶救成功率,提高患者生存質(zhì)量。心力衰竭是兒科的危重病急癥,病死率相當(dāng)高[1]。為了分析小兒心力衰竭的急診搶救效果,選取2010年1月-2013年1月筆者所在醫(yī)院收治的35例心力衰竭患兒,采用利尿劑、血管擴(kuò)張劑、正性肌力藥物等治療,療效顯著,現(xiàn)具體報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年1月-2013年1月筆者所在醫(yī)院收治的35例心力衰竭患兒的臨床資料,其中男12例,女23例,年齡1~10歲,平均(5.73±1.72)歲。心功能Ⅰ級(jí)22例、Ⅱ級(jí)9例、Ⅲ級(jí)4例。所有患兒均進(jìn)行胸片、心電圖、血常規(guī)、肝膽腎心功能等檢查。另外進(jìn)行彩超檢查觀察,分別監(jiān)測(cè)左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、血漿BNP濃度、短軸縮短率(FS)等?;純旱呐R床癥狀大多表現(xiàn)為:咳嗽高熱、氣促喘息、惡心嘔吐、輕度昏迷、發(fā)紺、腹脹、四肢無(wú)力、心律紊亂等。

1.2 方法

1.2.1 病因治療 本研究中,心力衰竭患兒的病因各不相同,最關(guān)鍵的治療措施在于合理去除病因。給予所有患兒鎮(zhèn)靜、抗炎、平喘吸氧等治療措施。針對(duì)重癥肺炎并心力衰竭患兒給予抗病毒、抗生素治療。針對(duì)中毒所致的患兒,應(yīng)該徹底清除其胃內(nèi)殘毒;給予肺水腫患兒機(jī)械呼吸治療等。

1.2.2 心力衰竭治療 經(jīng)過(guò)病因治療后,為了控制患兒肺動(dòng)脈高壓,可以給予患兒以下的藥物治療,利尿劑:小兒的利尿劑為0.5~1.00 mg/(kg?次),以減輕患兒心臟前負(fù)荷、改善呼吸困難等臨床癥狀,達(dá)到緩解體、肺循環(huán)淤血的良好效果。正性肌力藥:年齡小于2歲的患兒劑量為0.03~0.04 mg,年齡大于2歲的患兒劑量為0.02~0.03 mg。給予患兒適量的正性肌力藥治療,有利于增加體、肺循環(huán)血管阻力,提高流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)。硝普鈉:患兒的劑量為0.5~0.8 μg/(kg?min),并逐漸增加劑量,以減輕體、肺循環(huán)血管阻力,增加心排出量。所有患兒采取綜合搶救措施,對(duì)酸堿、水電解質(zhì)平衡作出全方位的監(jiān)測(cè),并適當(dāng)補(bǔ)充鉀和氯。特別是針對(duì)藥物治療無(wú)效心力衰竭急性心功能失代償?shù)幕純?,需要給予及時(shí)的機(jī)械循環(huán)支持治療,比如:體外膜肺氧合、心室輔助裝置、主動(dòng)脈內(nèi)氣囊泵等。注意觀察患兒的呼吸頻率、節(jié)律、血壓、心率、心電圖、膚色、體溫以及肺部音等方面的變化。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

(1)治愈:患兒咳嗽、高熱、氣促、喘息、嘔吐、昏迷、發(fā)紺腹脹等臨床癥狀完全消失,HR≤100次/min;(2)顯效:患兒上述不良癥狀出現(xiàn)明顯的改善,HR≥110次/min;

(3)有效:患兒上述不良癥狀均有所改善,HR≥120次/min;(4)無(wú)效:患兒上述不良癥狀均沒(méi)有改變,患兒的體征沒(méi)有好轉(zhuǎn),甚至出現(xiàn)加重的現(xiàn)象[2]??傆行?(治愈例數(shù)+顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 18.0軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用字2檢驗(yàn),P

2 結(jié)果

2.1 患兒治療效果

35例心力衰竭患兒中,治愈27例(77.14%)、顯效4例(11.43%)、有效1例(2.86%)、無(wú)效有3例(8.57%),總有效率為91.43%。

2.2 患兒治療前后血漿水平及功能變化比較

治療后,患兒的血漿內(nèi)納肽與心功能明顯優(yōu)于治療前,比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

表1 患兒治療前后血漿水平及功能變化比較

時(shí)間 BNP(mg/L) LVEF(%) FS(%)

治療前(n=35) 348±175 52±16 30±10

治療后(n=35) 80±35 70±14 45±13

3 討論

小兒心力衰竭由于各種疾病導(dǎo)致其心泵功能受到不同程度的損壞,最關(guān)鍵的治療措施在于及時(shí)糾正心力衰竭[2-3]。隨著醫(yī)療水平的發(fā)展,治療小兒心力衰竭的臨床方法不斷更新。在本研究中,給予患兒利尿劑、血管擴(kuò)張劑、正性肌力藥物治療,總有效率為91.43%,無(wú)效率為8.57%,在臨床中減少了病死率的發(fā)生。

在臨床治療中,心力衰竭藥物治療發(fā)生很大的轉(zhuǎn)變,傳統(tǒng)治療中大多以增加心肌收縮力為主,采取強(qiáng)心劑、利尿劑、擴(kuò)血管等藥物治療[4-5]。目前,利尿劑、腎素血管緊張素阻斷劑、受體阻斷劑在心力衰竭的臨床治療中得到廣泛的應(yīng)用[6-7]。本研究中采取正性肌力藥物及血管擴(kuò)張劑治療,科學(xué)降低患兒肺動(dòng)脈壓,提高治療總有效率。

腦鈉肽作為心血管調(diào)節(jié)肽,具有排鈉利尿、血管舒張、交感神經(jīng)等特征,造成了機(jī)體抵御容量負(fù)荷過(guò)重及高血壓的發(fā)生[8]。成人心力衰竭的腦鈉肽水平會(huì)顯著提高,可反映左室功能不全程度[9]。本研究中,患兒治療后的血漿內(nèi)納肽與心功能明顯優(yōu)于治療前,比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

綜上所述,在心力衰竭患兒的搶救過(guò)程中應(yīng)該遵循醫(yī)生的指導(dǎo),給予患兒合理藥量,保持有序科學(xué)的搶救操作,以提高治療的成功率。

參考文獻(xiàn)

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篇(5)

李新立教授,南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院/江蘇省人民醫(yī)院心內(nèi)科副主任、教授、主任醫(yī)師、醫(yī)學(xué)博士、博士研究生導(dǎo)師,江蘇省突出貢獻(xiàn)中青年專家,國(guó)家科學(xué)技術(shù)獎(jiǎng)勵(lì)評(píng)審專家,中華心血管病分會(huì)心力衰竭專業(yè)學(xué)組委員兼秘書(shū),中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)高血壓專業(yè)委員會(huì)常委、中國(guó)高血壓聯(lián)盟常委、江蘇省醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病分會(huì)委員。指導(dǎo)碩士和博士研究生近30名,國(guó)內(nèi)外雜志發(fā)表學(xué)術(shù)論文、綜述近200篇,國(guó)外SCI文章近20篇。主持國(guó)家自然科學(xué)基金兩項(xiàng)、江蘇省自然科學(xué)基金及國(guó)際合作項(xiàng)目多項(xiàng)、江蘇省衛(wèi)生廳“十五”攻關(guān)一項(xiàng)、江蘇省重大科技支撐項(xiàng)目一項(xiàng)、國(guó)家“973”子項(xiàng)目一項(xiàng)、衛(wèi)生部行業(yè)專項(xiàng)基金一項(xiàng)。國(guó)家十二、五科技支撐急性心衰項(xiàng)目一項(xiàng)。2009江蘇省科技進(jìn)步二等獎(jiǎng)一項(xiàng)。

自上世紀(jì)九十年代初,國(guó)際著名的心臟病學(xué)家哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院BraunwaldE教授提出了心血管事件鏈的概念,強(qiáng)調(diào)了從高血壓、高血脂、高血糖等危險(xiǎn)因素到動(dòng)脈粥樣硬化、冠心病、心肌梗死直至左室重構(gòu),心力衰竭這一連續(xù)的心血管事件的內(nèi)在聯(lián)系及發(fā)展趨勢(shì)。這一理論先后被美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)(ACC)/美國(guó)心臟學(xué)會(huì)(AHA)、歐洲心臟協(xié)會(huì)ESC以及中國(guó)慢性心衰指南所引用,把心力衰竭劃分A、B、C、D四個(gè)階段,因此心血管事件鏈的概念為慢性心衰從“防”到“治”提供了的新理念。

心力衰竭是一個(gè)進(jìn)行性發(fā)生發(fā)展的過(guò)程,該病的病理生理機(jī)制極其復(fù)雜,目前臨床中以兩個(gè)基本理論——內(nèi)分泌失衡學(xué)說(shuō)與心室重構(gòu)學(xué)說(shuō)的機(jī)制研究,確定了心衰治療的基本藥物。心室重構(gòu)是心衰發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制,改善心室重構(gòu)對(duì)預(yù)防、控制心衰的發(fā)生、發(fā)展和改善心功能具有重要的價(jià)值。神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的交感神經(jīng)系統(tǒng)(SNS)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)的激活和心室重構(gòu)可相互促進(jìn)、加重心衰的發(fā)展。因此臨床中使用ACEI、β受體阻滯劑、ARB和醛固酮受體拮抗劑來(lái)治療心衰,這幾種藥物聯(lián)合使用,可以在強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管的同時(shí)起到一定的調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌作用。

雖然對(duì)心力衰竭基本機(jī)制的了解和對(duì)心衰這一綜合征的治療已經(jīng)取得了巨大的進(jìn)步,這些進(jìn)步使心衰患者的臨床癥狀得到了改善,但心力衰竭的發(fā)病率和死亡率仍然高得難以接受,而且,人群中心力衰竭的廣泛流行并沒(méi)有減弱的跡象,正如美國(guó)加利福尼亞大學(xué)圣迭戈醫(yī)學(xué)中心Greenberg教授所言:“一直以來(lái),失代償心衰的相關(guān)治療進(jìn)展蹣跚前行,成效不盡如人意……”,心衰的發(fā)生發(fā)展機(jī)制有待于更深入的研究,從而發(fā)掘更多,更有效的抗心衰途徑,在機(jī)制研究中推斷治療心衰新的靶點(diǎn),因而尋找更好的治療方法是心臟病學(xué)領(lǐng)域面臨的主要課題。

中醫(yī)是中國(guó)的傳統(tǒng)醫(yī)學(xué),其理論深邃,在古代就有有關(guān)心力衰竭臨床癥狀的描述,經(jīng)過(guò)兩千多年無(wú)數(shù)代醫(yī)家的臨床驗(yàn)證,中醫(yī)藥對(duì)心力衰竭有確切療效。近年來(lái),隨著中醫(yī)學(xué)術(shù)的發(fā)展尤其是中醫(yī)絡(luò)病理論的發(fā)展,在脈絡(luò)學(xué)說(shuō)指導(dǎo)下,探討了慢性心衰的病機(jī)和治療,提出心氣虛乏是其發(fā)生的中醫(yī)病機(jī)之本,絡(luò)脈瘀阻是其中心環(huán)節(jié),津液不循脈絡(luò)運(yùn)行滲出脈外而為水濕之邪發(fā)為水腫,瘀血水飲阻滯脈絡(luò),日久結(jié)聚成形導(dǎo)致心絡(luò)“絡(luò)息成積”是其發(fā)展加重的結(jié)果,這與西醫(yī)學(xué)近年提出的早期神經(jīng)內(nèi)分泌激活引起的血流動(dòng)力學(xué)改變,進(jìn)而導(dǎo)致心室重構(gòu)的新概念相吻合。

芪藶強(qiáng)心膠囊以“益氣溫陽(yáng),活血通絡(luò),利水消腫”立法,以補(bǔ)虛為本,標(biāo)本兼治,切中病機(jī)。方中黃芪、制附子為君藥。黃芪益氣利水以治心氣虛乏之本,配伍附子,為補(bǔ)助元陽(yáng)之主藥,對(duì)于氣虛陽(yáng)弱而致虛汗不止者,可收補(bǔ)氣溫陽(yáng),固表止汗之功;人參、丹參、葶藶子三藥針對(duì)氣陽(yáng)虛乏、絡(luò)脈瘀阻、水濕停聚三大基本病理變化,共為臣藥。人參,大補(bǔ)元?dú)?,可助心肺之氣而通?jīng)活血;丹參,活血化瘀通絡(luò),葶藶子,苦降辛散,有瀉肺行水,通利二便之功。香加皮、澤瀉、紅花、玉竹、陳皮等為佐藥。香加皮,利水消腫,強(qiáng)心。澤瀉,利水消腫。方中與葶藶子同用,滲利臟腑經(jīng)絡(luò)間痰飲、水濕,使邪有出路。紅花,功能活血通絡(luò),化瘀止痛,佐助丹參行血和血,而通利脈絡(luò)。玉竹養(yǎng)心陰以防利水傷正,陳皮暢氣機(jī)以防壅補(bǔ)滯氣。桂枝,辛溫通絡(luò),化瘀通陽(yáng)利水,兼引諸藥入絡(luò),用為使藥。

臨床中,為探討芪藶強(qiáng)心膠囊治療慢性心衰的作用機(jī)制與作用靶點(diǎn),進(jìn)行了大量系統(tǒng)而深入的研究,并與慢性心衰標(biāo)化治療藥物(主要包括利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/ARB、β受體阻滯劑、洋地黃)進(jìn)行了平行對(duì)照。實(shí)驗(yàn)證實(shí):芪藶強(qiáng)心強(qiáng)心作用與地高辛相當(dāng),無(wú)洋地黃容易中毒的副作用;具有顯著的利尿作用,無(wú)速尿容易引起利尿劑抵抗、電解質(zhì)紊亂及加重神經(jīng)內(nèi)分泌激活的副作用;降低血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)優(yōu)于雷米普利,無(wú)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)常見(jiàn)的副反應(yīng);降低腦鈉肽(BNP)水平優(yōu)于美托洛爾,無(wú)β受體阻滯劑常見(jiàn)的副作用;改善心肌細(xì)胞能量代謝,減少心肌細(xì)胞凋亡和自噬,促進(jìn)心肌細(xì)胞增殖分裂。據(jù)悉,芪藶強(qiáng)心膠囊的多篇研究論文被國(guó)際醫(yī)學(xué)權(quán)威雜志《心血管藥理雜志》、《細(xì)胞免疫雜志》、《高血壓雜志》、《循證補(bǔ)充與替代醫(yī)學(xué)》等收錄,該藥成為我國(guó)第一個(gè)經(jīng)多家國(guó)際權(quán)威雜志認(rèn)可的治療慢性心衰的中成藥。

篇(6)

一、甲狀腺功能亢進(jìn)與心臟病

甲狀腺功能亢進(jìn)時(shí)由于甲狀腺分泌甲狀腺激素過(guò)多,代謝亢進(jìn)和β腎上腺素能神經(jīng)興奮導(dǎo)致高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài),最終導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變,發(fā)生甲狀腺功能亢進(jìn)性心臟病(簡(jiǎn)稱甲亢性心臟病)。主要表現(xiàn)為心臟擴(kuò)大、心律失常(特別是心房顫動(dòng))和心力衰竭。多為病程較長(zhǎng)的老年患者,以女性多見(jiàn)。如果甲亢得到及時(shí)治療,甲狀腺激素水平下降,大多數(shù)患者的心臟損害可得以改善,乃至恢復(fù)正常。

(一)診斷

1.甲狀腺功能亢進(jìn)的表現(xiàn):神經(jīng)精神癥狀如煩躁易怒,緊張焦慮,敏感好動(dòng);消化系統(tǒng)癥狀食欲亢進(jìn),排便次數(shù)增加,體重下降等;肌肉骨骼系統(tǒng)癥狀如甲亢性肌病、肌無(wú)力、周期性麻痹與肌萎縮等;通常有怕熱、多汗癥狀;同時(shí)有甲狀腺腫大,突眼,手抖等表現(xiàn)。

2.心血管系統(tǒng)的表現(xiàn):患者出現(xiàn)心悸、氣短、胸部不適等。體征包括:①竇性心動(dòng)過(guò)速,心率加快,睡眠時(shí)心率仍快。②收縮壓增高,脈壓增大。③心律失常,以心房顫動(dòng)多見(jiàn),常在一次或多次短暫房顫發(fā)作后,出現(xiàn)持續(xù)性房顫。也可出現(xiàn)心房撲動(dòng)及房室傳導(dǎo)阻滯。④可出現(xiàn)心絞痛,其發(fā)生與心肌耗氧量加大,舒張期冠狀動(dòng)脈供血不足及冠脈痙攣有關(guān)。⑤心臟擴(kuò)大,心力衰竭。在誘因作用下易發(fā)生心力衰竭。體征有:心臟聽(tīng)診第一心音亢進(jìn),第二心音肺動(dòng)脈瓣音增強(qiáng),可聞及第三心音,偶聞及收縮期喀喇音及呼氣時(shí)胸骨左緣第二肋間收縮期搔抓音,這是由于高動(dòng)力心臟心包膜表面與正常胸膜的摩擦所致。合并二尖瓣脫垂時(shí)可出現(xiàn)二尖瓣脫垂的體征。

(二)治療

1.甲狀腺功能亢進(jìn)的治療 甲亢性心臟病治療的關(guān)鍵是控制甲亢。

(1)抗甲狀腺功能亢進(jìn)藥物:旨在減少甲狀腺激素合成和抑制其效應(yīng)??捎帽蜓踵奏せ蚣讕€咪唑(他巴唑)。一般初始劑量丙基硫氧嘧啶每日100-600 mg,他巴唑30-40 mg,分2-3次口服,直至癥狀緩解,T3、T4恢復(fù)正常時(shí)減量,最后減至最小維持量。療程0.5-2年。

(2)放射性131I治療。

(3)手術(shù)治療。

2.甲狀腺功能亢進(jìn)性心臟病的治療

(1)甲狀腺毒血癥的心血管癥狀的治療:嚴(yán)重時(shí)可用普萘洛爾每日30-120 mg,3次/d口服,或用美托洛爾25-50 mg,2-3次/d,口服。

(2)甲狀腺功能亢進(jìn)性心力衰竭的治療:同非甲狀腺功能亢時(shí)性心力衰竭的治療,采用心力衰竭的標(biāo)準(zhǔn)治療,選用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、利尿劑、β-受體阻滯劑、洋地黃治療,洋地黃用量視病情增減。

(3)甲亢房顫的治療:甲亢控制后多數(shù)患者可恢復(fù)竇性心律。如甲亢控制后4個(gè)月,房顫持續(xù)存在時(shí),應(yīng)考慮電復(fù)律或藥物復(fù)律。

(4)心律失常的治療:甲亢也可出現(xiàn)其他心律失常,應(yīng)給予相應(yīng)治療。

二、甲狀腺功能減退與心臟病

甲狀腺功能減退是指甲狀腺功能減退并出現(xiàn)代謝下降的臨床表現(xiàn),甲狀腺功能減退時(shí)患者出現(xiàn)脂代謝紊亂及心血管功能的異常。其結(jié)果發(fā)生狀腺功能減退性心臟病(甲減性心臟病)又稱黏液水腫性心臟病,是由于甲狀腺功能減退甲狀腺激素分泌不足,組織及心肌代謝率減低,導(dǎo)致心肌病與心包積液,臨床表現(xiàn)心排血量降低,心臟擴(kuò)大,心包積液,同時(shí)高脂血癥和動(dòng)脈硬化。本病繼發(fā)于甲狀腺、垂體或丘腦病變,也可發(fā)生在131I治療或甲狀腺切除術(shù)后。甲減性心臟病占甲減癥的70%-80%,50歲以上女性多見(jiàn)。經(jīng)甲狀腺激素替代治療后,病情可好轉(zhuǎn),甚至恢復(fù)正常。 (一)診斷

1.甲狀腺功能減退的癥狀:畏寒,乏力,食欲減退,便秘、皮膚干燥,毛發(fā)稀疏,體重增加,非凹陷性水腫,舌粗大,聲音嘶啞、月經(jīng)紊亂等。

2.甲狀腺功能減退性心臟病的表現(xiàn):本病常合并心包積液,但由于積液發(fā)生緩慢,很少出現(xiàn)心臟壓塞。甲狀腺功能減退常伴有脂質(zhì)代謝的顯著改變,易發(fā)生冠狀動(dòng)脈粥樣硬化,但因代謝低心肌耗氧量減少,一般不發(fā)生心絞痛。在甲狀腺激素替代治療后,可出現(xiàn)心絞痛,心肌梗死或心力衰竭。體檢心臟擴(kuò)大,心音低鈍,心率緩慢,但出現(xiàn)充血性心力衰竭者并不多見(jiàn)。

(二)治療

1.對(duì)癥治療 出現(xiàn)相應(yīng)癥狀時(shí),可采取相關(guān)治療措施。

2.替代治療

(1)左旋甲狀腺素(L-T4):初始劑量為25-50μg/d,每2-3個(gè)月增加12.5μg/d,長(zhǎng)期維持用量1.4-1.6μg/(kg·d)(75-150μg/d)。

(2)甲狀腺片:初始用量15-30 mg/d,視需要每數(shù)周增加10-20 mg/d,長(zhǎng)期維持用量60-180 mg/d。

(3)L-三碘甲狀腺原氨酸(L-T3):僅在黏液性水腫昏迷的嚴(yán)重患者才選用。成人起始量10-25μg/d,每l-2周增加10-25μg,維持量25-100μg/d。

本病替代治療后心臟開(kāi)始縮小,癥狀顯著改善,心電圖可恢復(fù)正常。心包積液多在2-4個(gè)月內(nèi)消失。

3.病因治療 應(yīng)針對(duì)甲狀腺功能減退的病因進(jìn)行治療。

4.注意事項(xiàng)

(1)替代治療必須從小劑量開(kāi)始,逐步增加用量,以避免可能發(fā)生的心絞痛或嚴(yán)重的充血性心力衰竭,TSH測(cè)定是評(píng)價(jià)治療效果的最好生化指標(biāo)。

(2)注意個(gè)體化原則,若有心悸,心動(dòng)過(guò)速,失眠、畏熱等甲亢癥狀時(shí),提示可能過(guò)量,應(yīng)減量和暫停使用。

(3)長(zhǎng)期替代治療的患者,應(yīng)監(jiān)測(cè)心電圖、心功能等,防治發(fā)生心力衰竭與冠心病加重的可能。若有心力衰竭需用洋地黃時(shí),甲狀腺制劑應(yīng)減量。

(4)對(duì)垂體性甲狀腺功能減退伴腎上腺皮質(zhì)功能減退,應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素。

參 考 文 獻(xiàn)

篇(7)

1.1一般資料54例患者男22例,女32例,年齡為15歲~74歲。原發(fā)病:狼瘡性腎炎6例,魚(yú)膽中毒4例,藥物過(guò)敏性間質(zhì)性腎炎4例,藥物中毒9例,妊高征7例,急性腎炎3例,擠壓綜合征2例,大面積燒傷2例,一氧化碳中毒4例,產(chǎn)后大出血6例,急性壞死性胰腺炎3例,孤立腎合并輸尿管結(jié)石梗阻1例,甘露醇致急性腎衰竭2例,感染性休克1例。

1.2治療方法①嚴(yán)格控制液體攝入量并積極治療原發(fā)病和控制感染;②糾正電解質(zhì)酸堿平衡紊亂,并以高熱量,低鈉飲食;③血液透析:血透機(jī)為德國(guó)貝朗機(jī)、中空纖維透析器,膜面積1.1~1.2m;碳酸氫鹽、透析液流量每分鐘400~500ml。血管通路:①直接穿刺周圍動(dòng)脈和靜脈22例。②中心靜脈留置導(dǎo)管:其中頸內(nèi)靜脈24例,股靜脈8例。開(kāi)始為誘導(dǎo)透析連續(xù)3天,透析血流量每分鐘150~250ml,透析時(shí)間3~4.5小時(shí)直至各項(xiàng)指標(biāo)達(dá)終止透析治療指征。脫水量依病情而定??鼓椒?低分子肝素,對(duì)活動(dòng)性出血或高危出血患者予以無(wú)肝素透析或小劑量肝素法。

2結(jié)果

2.1急性腎衰竭痊愈42例,6例死亡。后者均系在少尿1周后入院并開(kāi)始HD治療。治療期間發(fā)生出血8例次,低血壓19例次,腎功能恢復(fù)并脫離透析時(shí)間5~16天,平均為7天,透析次數(shù)平均為5.8次。

2.2死亡原因出血3例,消化道出血2例,彌散性血管內(nèi)凝血1例,因嚴(yán)重感染、呼吸衰竭、心力衰竭各1例。

3討論

急性腎衰竭(acuterenalfailure,ARF)是各種原因引起的腎功能在短時(shí)間內(nèi)急驟惡化,腎小球?yàn)V過(guò)率迅速下降至正常的50%,可以出現(xiàn)血尿素氮及血肌酐迅速增高,患者可出現(xiàn)少尿甚至無(wú)尿,并可出現(xiàn)水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及全身各系統(tǒng)并發(fā)癥。急性心力衰竭則是腎功能衰竭常見(jiàn)的并發(fā)癥,也是其常見(jiàn)的死亡原因之一,其原因大都與鈉、水潴留及高血壓有關(guān),此外與毒素滯留、電解質(zhì)紊亂、酸中毒、貧血、心律失常等因素有關(guān)[1]。本組54例患者經(jīng)積極治療后治愈42例占77.8%,轉(zhuǎn)為慢性6例占11.1%,其少尿期均>15天。死亡6例占11.1%,死亡率比文獻(xiàn)報(bào)道的50%低,可能與本組危重病例少,早期透析有關(guān)。本組資料表明,對(duì)于急性腎衰竭,首先應(yīng)明確診斷、達(dá)到透析標(biāo)準(zhǔn)時(shí),及早充分的個(gè)體化血液透析,應(yīng)用藥物支持療法積極治療原發(fā)病對(duì)一些急性腎衰竭能收到良好的效果。

隨著社會(huì)的發(fā)展和醫(yī)學(xué)模式的轉(zhuǎn)變,血液透析患者治療的目的,不只是為了延長(zhǎng)患者的生命,更重要的是提高患者的生存質(zhì)量[2]。我們進(jìn)行的健康指導(dǎo)方法是采用一對(duì)一的個(gè)性化教育方法,以口頭講解與文字描述相結(jié)合,示教與指導(dǎo)相結(jié)合,提問(wèn)與講解相結(jié)合。同時(shí)護(hù)理人員應(yīng)該進(jìn)行正確及時(shí)的心理疏導(dǎo),血管通路的護(hù)理,合理膳食,控制血壓和體重,防止感染,按時(shí)行血液透析,加強(qiáng)對(duì)家屬的宣教。影響腎功能恢復(fù)的因素有:腎功能受損程度、受損原因、救治的措施以及血液透析的處方。血液透析是救治急性腎衰竭的有效方法,故細(xì)致護(hù)理顯得尤為重要。近年來(lái),通過(guò)血液透析治療可使終末期腎衰竭患者生命得到延長(zhǎng),并有一定的生活質(zhì)量。確保血液透析醫(yī)療安全、提高血液透析醫(yī)療質(zhì)量,是血液透析從業(yè)人員和管理人員所面臨的一項(xiàng)重要任務(wù)[3]。因尿毒癥毒素及肝素化均可導(dǎo)致出血或使出血加重的患者,在遇到透析后出血不減輕或加重,應(yīng)在透析結(jié)束后加魚(yú)精蛋白對(duì)抗肝素或使用體外肝素化。若仍不能控制出血或合并彌散性血管內(nèi)凝血時(shí),應(yīng)停止血液透析改用腹膜透析或其它血液凈化療法。血液透析終止的指征:對(duì)于少尿型急性腎衰竭患者,透析治療可以每日最小排尿量達(dá)800ml作為終止的指標(biāo),因?yàn)榕拍蛄窟_(dá)到這樣的水平時(shí),患者自身的腎功能通常足以使尿素清除率達(dá)到透析治療所能達(dá)到的水平。急性腎衰竭的預(yù)后受多種因素影響,其中包括高齡、原有較嚴(yán)重的基礎(chǔ)疾病、由某些嚴(yán)重外傷、感染所誘發(fā)的急性腎衰竭以及在此基礎(chǔ)上并發(fā)MODS等均可以使病死率升高。對(duì)這類患者我們應(yīng)該應(yīng)給予高度重視,及時(shí)發(fā)現(xiàn)并處理誘發(fā)急性腎衰竭的潛在危險(xiǎn)及并發(fā)癥,及早預(yù)防MODS,以減少急性腎衰竭的病死率。

【論文關(guān)鍵詞】急性腎衰竭;血液透析;療效

【論文摘要】目的:觀察急性腎衰竭血液透析治療的療效。方法:所有入選的急性腎衰竭患者54例均給予一周2次~3次,每次3~4.5h的血液透析治療。結(jié)果:治愈42例占77.8%,轉(zhuǎn)為慢性6例占11.1%,死亡6例占11.1%。結(jié)論:急性腎衰竭患者早期及時(shí)血液透析治療,有利于減少嚴(yán)重并發(fā)癥,促進(jìn)腎功能的恢復(fù),減少死亡率。

參考文獻(xiàn)

[1]謝文卓.腎功能衰竭并發(fā)急性心力衰竭的搶救體會(huì)[J].廣西醫(yī)學(xué),2006,28(6):851-852.